Síndrome de ovario poliquístico (SOP)⁡𝅶‍‍𝅺⁡‍𝅴⁡𝅴𝅹‍‍⁢𝅵‍‍⁡​⁡‍⁠⁡​⁡‍‍𝅹𝅴𝅺‍‍‍𝅷‍‍𝅳⁡‍⁠‍‍⁢𝅵‍‍𝅳⁡⁣⁡⁣⁡​⁡⁢⁢𝅵‍𝅺‍𝅺⁡​⁡‍𝅺⁣⁡⁠⁢⁡⁣𝅴𝅺𝅹‍𝅸𝅹‌⁡⁣⁡⁠⁡‍‌‍𝅸𝅺⁡⁠𝅹⁣‌⁡⁣𝅴𝅺𝅹‍𝅹⁡​⁡‍⁠⁡​⁡‍‍𝅹𝅴𝅺‍𝅺⁢𝅺𝅹⁡⁣⁠𝅹⁡⁣‍𝅺⁠⁣𝅴⁡⁣‍𝅺⁢𝅳⁢​⁠⁢⁢‌⁢⁣⁢⁣‍𝅸⁣⁢‍⁢‍‍𝅸⁢⁣⁢𝅴⁢‍⁢⁢‍𝅸⁢𝅴⁢‍⁢⁣‍‍𝅸⁢‌⁢⁣⁢𝅴⁠‌⁢𝅳⁢𝅳⁢‌⁠⁢⁠⁢⁡⁢𝅺⁡⁠⁡⁣𝅸⁠𝅺⁢‌𝅸⁡​‌𝅴⁡𝅹⁢𝅸⁡⁠⁢‍𝅷𝅺⁢‌𝅷⁠⁢𝅸⁠⁡⁢‍𝅸⁣⁠⁠⁢‍𝅴⁠𝅷⁣⁢𝅸𝅳⁠⁡‍𝅺‍𝅹𝅴⁡⁣⁠𝅸⁡⁢‍𝅹⁡⁣𝅴⁡⁣𝅷⁠‍‍⁡𝅸

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno hormonal complejo en el que hay múltiples quistes de líquido en un ovario. Es uno de los trastornos endocrinos más comunes en las mujeres en edad fértil. La prevalencia del síndrome de ovario poliquístico se encuentra entre el 3% y el 10% [1].

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) causa una función ovárica anormal crónica y hiperandrogenismo. Afecta el ciclo menstrual, la fertilidad, los niveles hormonales y el metabolismo.

La fisiología de la regulación hormonal en los ovarios gira en torno a una interacción finamente ajustada entre hormonas y enzimas. Este juego de hormonas y enzimas garantiza una regulación precisa de la capacidad de conversión de hormonas esteroides en los folículos ováricos.

El SOP es una afección en mujeres en la que hay múltiples quistes de líquido presentes en un ovario. Parecen quistes, pero en realidad son folículos inmaduros de los cuales nunca se ha producido la ovulación.  Los folículos maduran, pero no llegan a la ovulación, lo que lleva a la formación de quistes. El folículo no se encoge y así aumenta la cantidad.  

Figura 1: Patología del SOP en imagen

En el SOP, la causa subyacente de la formación de quistes se encuentra en una alteración del equilibrio hormonal. Esto es causado principalmente por una sobrerproducción de testosterona. El aumento de los niveles de testosterona se produce por tres posibles causas principales:

Además, hay una alteración en el funcionamiento de inhibina, una hormona que normalmente debería inhibir la producción de testosterona en las células de la teca. En el síndrome de ovario poliquístico (SOP), la inhibina es menos efectiva debido a dos factores:

El resultado es un círculo vicioso de producción de testosterona aumentada, la falta de ovulación y la acumulación de folículos inmaduros, lo que conduce a la formación de quistes en los ovarios, característico del SOP.

Figura 2: En los pequeños folículos antrales del ovario se producen hormonas esteroides. LH estimula la producción de andrógenos en las células de la teca. FSH activa las células de la granulosa para convertir estos andrógenos en estrógeno, como el estradiol. El estradiol puede regular la producción de LH a través de un mecanismo de retroalimentación, en el que a veces se estimula o se inhibe. Hormonas como la inhibina y la insulina modulam estos procesos al intensificar o debilitar ciertas actividades enzimáticas [3]

El SOP se define a menudo en función de los llamados criterios de Rotterdam, donde deben estar presentes al menos dos de los tres siguientes atributos:

Basado en estos criterios, se pueden distinguir diferentes fenotipos (variantes) de SOP. Estos fenotipos son importantes porque pueden indicar qué síntomas están más presentes y qué tratamiento es el más adecuado. Los cuatro principales fenotipos de SOP son Fenotipo A hasta D.

Figura 3: Los criterios de Rotterdam para el diagnóstico de SOP[3]

1. Programación epigenética: cuando una madre tiene diabetes gestacional con niveles elevados de insulina durante el embarazo, esto puede llevar a cambios epigenéticos en el feto [4]. Estos cambios pueden "programar" el metabolismo del niño, lo que aumenta el riesgo de resistencia a la insulina, obesidad y trastornos hormonales como el SOP más adelante en la vida.

2. Inflamación & Factores metabólicos [5] :

3. Factores de estilo de vida y ambientales:

[5]

Las intervenciones de estilo de vida para el SOP son centradas en el cuerpo para mejorar la salud metabólica.

Punto importante: lo anterior no es adecuado para mujeres con bajo peso o mujeres con trastornos alimentarios como la anorexia nerviosa.

1. Reducir la insulina

2. Modular aromatasa

3. Suplementación específica para el SOP

1. Análisis de hormonas femeninas

Tipo de prueba: saliva

Objetivo: determinación de hiperandrogenismo

2. Prueba de microbiótica intestinal

Prueba de tipo: deposición

Objetivo: Determinación de bacterias que producen beta-glucuronidasa en exceso (E.coli, clostridios, bacterioides, relación alterada de firmicutes/bacterioides)

[1]         Wolf WM, Wattick RA, Kinkade ON, Olfert MD. Prevalencia Geográfica del Síndrome de Ovario Poliquístico según la Región y Raza/Etnicidad. Int J Environ Res Public Health 2018;15:2589. https://doi.org/10.3390/ijerph15112589.

[2]         Patel J, Chaudhary H, Rajput K, Parekh B, Joshi R. Evaluación de la actividad de β-glucuronidasa y β-glucosidasa microbiana intestinal en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Sci Rep 2023;13:11967. https://doi.org/10.1038/s41598-023-39168-5.

[3]         Di Lorenzo M, Cacciapuoti N, Lonardo MS, Nasti G, Gautiero C, Belfiore A, et al. Fisiopatología y enfoques nutricionales en el síndrome de ovario poliquístico (SOP): una revisión exhaustiva. Curr Nutr Rep 2023;12:527–44. https://doi.org/10.1007/s13668-023-00479-8.

[4]         Linares-Pineda T, Peña-Montero N, Fragoso-Bargas N, Gutiérrez-Repiso C, Lima-Rubio F, Suarez-Arana M, et al. Marcas epigenéticas asociadas con diabetes gestacional en dos momentos durante el embarazo. Clin Epigenetics 2023;15:110. https://doi.org/10.1186/s13148-023-01523-8.

[5]         Rojas J, Chávez M, Olivar L, Rojas M, Morillo J, Mejías J, et al. Síndrome de Ovario Poliquístico, Resistencia a la Insulina y Obesidad: Navegando el Laberinto Patofisiológico. Int J Reprod Med 2014;2014:1–17. https://doi.org/10.1155/2014/719050.

[6]         Khayati N, Cusmarih C. Meta-Análisis de los Determinantes de la Incidencia del Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) en Indonesia. Proc Int Conf Nurs Health Sci 2023;4:241–8. https://doi.org/10.37287/picnhs.v4i1.1801.

[7]         Viña I, Viña JR, Carranza M, Mariscal G. Eficacia de la N-Acetilcisteína en el Síndrome de Ovario Poliquístico: Revisión Sistemática y Meta-Análisis. Nutrients 2025;17:284. https://doi.org/10.3390/nu17020284.