5-HTP

descripción

La serotonina es un neurotransmisor implicado en muchos procesos diferentes, como la agresión, la regulación del apetito, la depresión, la ansiedad y el pánico, el comportamiento sexual, el peristaltismo intestinal, el umbral del dolor y, a través de la melatonina, también los procesos del sueño. Además de ser un neurotransmisor, la serotonina cumple otras funciones en el cuerpo. Así, puede ser liberada por las plaquetas, dando lugar a la formación de un coágulo. La serotonina también provoca la contracción de los músculos lisos. Por ejemplo ante una reacción alérgica, en la que los mastocitos liberan serotonina provocando el estrechamiento de los vasos sanguíneos (vasoconstricción).

En el cerebro la serotonina se produce sobre todo en determinadas neuronas de los llamados "núcleos del rafe" que afectan a las funciones cerebrales relacionadas con la atención, la emoción y la motivación. Los axones de los núcleos del rafe se ramifican por todo el cerebro hacia diferentes centros cerebrales como la amígdala (procesos emocionales) y el núcleo accumbens (motivación de determinado comportamiento). Cuando se activan estas neuronas, llamadas "serotoninérgicas", segregan serotonina en estas regiones cerebrales. Entonces la serotonina salva el pequeño espacio entre ambos extremos de las neuronas (la hendidura sináptica) y se une a neuronas especializadas del otro lado. La unión de la serotonina con el receptor provoca una serie de acontecimientos en la parte receptora. Así, a través del llamado "sistema de segundos mensajeros" se activan o desactivan diferentes características celulares, como la actividad eléctrica de la célula o la expresión de determinados genes. Mediante estos mecanismos, la serotonina puede actuar sobre estados de ánimo, patrones de pensamiento e incluso el comportamiento. Pasado el tiempo, la serotonina vuelve a ser absorbida por la neurona de donde llegó la señal. De esta manera, el efecto de la serotonina solo es temporal. Los antidepresivos modernos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, como el Prozac), prolongan el tiempo que se queda la serotonina en la hendidura sináptica, lo que hace que la señal tarde más en extinguirse.

actuación

El cerebro depende en buena medida del suministro de triptófano y 5-HTP
La serotonina (5-hidroxitriptamina), la melatonina, la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina son los más importantes de entre los llamados neurotransmisores "monoaminérgicos". El término "monoaminérgico" se refiere al hecho de que el cuerpo puede producir estos neurotransmisores a partir de un solo aminoácido. Para la serotonina, es el L-triptófano, mientras que para los otros tres neurotransmisores es la L-fenilalanina (o L-tirosina). Aunque también producen serotonina células de fuera del cerebro, la serotonina no puede atravesar la barrera hematoencefálica. Por tanto, toda la serotonina que utiliza el cerebro tiene que ser producida in situ. En consecuencia, la síntesis de serotonina en el cerebro depende totalmente del suministro de los precursores de serotonina triptófano y 5-hidroxitriptófano (5-HTP) a través del torrente sanguíneo.

Griffonia simplicifolia: fuente natural de 5-HTP
Griffonia simplicifolia es un arbusto leñoso trepador de unos tres metros de altura procedente de países del África occidental, sobre todo Ghana, Costa de Marfil y Togo. Tradicionalmente, sus semillas tienen fama de despertar el apetito sexual (afrodisíaco), tener propiedades antibióticas y combatir la diarrea. Las hojas de la planta se utilizan para curar heridas. Sin embargo, el arbusto también ha llamado la atención de los investigadores occidentales, porque sus semillas son ricas en 5-HTP, que en el cuerpo alcanza rápidamente el cerebro y allí se convierte en serotonina. La serotonina es clave para varias funciones cerebrales. Un déficit de serotonina puede causar depresión, así como insomnio, comportamiento obsesivo y atracones que pueden conducir a la obesidad. El objetivo de diferentes medicamentos reguladores es aumentar la cantidad disponible de serotonina en el cerebro: ya sea intensificando el uso de la serotonina disponible (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS), o bien inhibiendo su degradación (inhibidores MAO o inhibidores de monoaminooxidasa). Como es un precursor directo de la serotonina, el 5-HTP aumenta la cantidad de serotonina en el cerebro. Al contrario que muchas de las medicinas mencionadas, esto se realiza prácticamente sin efectos secundarios. El extracto de Griffonia se utiliza, entre otros, para el tratamiento de la depresión, el insomnio, los trastornos alimentarios, la fibromialgia y la cefalea crónica.

La falta de serotonina engorda
El transporte de L-triptófano a través de la barrera hematoencefálica es un proceso difícil. Hace falta una molécula de transporte que el triptófano comparte con otros cinco aminoácidos (tirosina, fenilalanina, valina, leucina e isoleucina). Esto hace que muchas veces el triptófano se lleve la peor parte en el transporte hacia el cerebro. Tomar una comida rica en proteínas agrava más la situación, ya que también aumenta la ingesta de los cinco aminoácidos competidores. La única forma de mejorar el transporte de triptófano al cerebro es tomar una comida rica en hidratos de carbono. En ese caso se fabrica gran cantidad de insulina que elimina la mayor parte de los cinco aminoácidos competidores del torrente sanguíneo. El triptófano tiene entonces el mecanismo de transporte para él solo, por lo que puede penetrar en el cerebro más cantidad. Esta estrategia la aplica el cuerpo de forma instintiva, y a muchas personas les pasa que comen grandes cantidades de hidratos de carbono cuando se sienten ansiosos, tensos o depresivos. Sin embargo, los altos niveles de insulina tienen sus contras: los azúcares, ácidos grasos y aminoácidos que han eliminado de la sangre se convierten en los tejidos del cuerpo en grasa corporal, lo que puede dar lugar a obesidad.

La falta de serotonina está relacionada con la dificultad en la conversión del triptófano. Para convertir el triptófano en serotonina, primero tiene que transformarse en 5-HTP. Hay muchos factores que pueden originar un déficit de serotonina. Ejemplos son el estrés, la insulinorresistencia, la deficiencia de vitamina B6, los altos niveles de colesterol, la falta de magnesio e incluso las altas dosis de L-triptófano (más de 2000 mg). Estos factores parecen tener un efecto inhibidor sobre la enzima triptofanohidroxilasa, que estimula la conversión de triptófano en 5-HTP. Estos mismos factores estimulan también la conversión de triptófano en quinurenina (y finalmente en niacina, una forma de vitamina B3), por lo que deja de poder utilizarse para fabricar serotonina. Unos niveles séricos elevados de quinurenina inhiben a su vez el transporte de triptófano al cerebro, por lo que los niveles de serotonina bajan aún más. La quinurenina es transformada después en vitamina B3 y ácido picolínico. El aparente exceso es excretado a través de la orina en forma de ácido xanturénico. Además, el triptófano se utiliza para la síntesis proteica. Por todo ello, de media solo un 1% del triptófano procedente de la alimentación es convertido en serotonina.

5-HTP: muchas más ventajas que el triptófano
El uso del 5-HTP en vez del triptófano se salta la fase que retarda la formación de serotonina: la conversión de L-triptófano en 5-HTP. Por otra parte, el 5-HTP se absorbe bien: aproximadamente el 70% llega al torrente sanguíneo tras la ingesta. La absorción de 5-HTP desde el intestino no se ve frenada por otros aminoácidos, por eso tampoco hace falta tomar 5-HTP separado de las comidas, como sí sucede con el triptófano. Al contrario que el triptófano, el 5-HTP se usa exclusivamente para la síntesis de serotonina. No se puede utilizar para la producción de proteínas ni convertirse en quinurenina y vitamina B3. Tampoco necesita una molécula de transporte para atravesar la barrear hematoencefálica, por lo que no hay rivalidad con otros aminoácidos. Así, el 5-HTP parece no tener dificultad ninguna a la hora de alcanzar el cerebro, donde rápidamente es convertido en serotonina. Por todos estos motivos, el 5-HTP es más efectivo que el L-triptófano y hacen falta dosis más bajas (hasta diez veces menores).

indicaciones

Depresión
Muchos de los estudios relacionados con el 5-HTP tienen que ver con su aplicación en caso de depresión. De la investigación en pacientes con depresión (tanto unipolar como bipolar) se desprende que en un periodo entre dos y cuatro semanas se produce una clara mejoría clínica de las molestias con dosis de 50-300 mg tres veces al día. Los antidepresivos normales más utilizados funcionan aumentando la disponibilidad de la serotonina en la transmisión de impulsos nerviosos entre neuronas (en la hendidura sináptica). El 5-HTP parece ser tan eficaz como los antidepresivos normales, especialmente en aquellos pacientes con un tipo de depresión acompañada de sentimientos de ansiedad e irritabilidad. No obstante, el 5-HTP carece de los efectos secundarios que con frecuencia tienen los antidepresivos normales. Además, el 5-HTP actúa mucho más rápido. Si la terapia tiene éxito, se observa mejoría significativa en un periodo de entre unos pocos días y dos semanas.

Trastornos de ansiedad y ataques de pánico
En comparación con los estudios sobre el papel de la deficiencia de serotonina en la depresión, la relación entre el 5-HTP y la serotonina con respecto a la ansiedad y los ataques de pánico ha recibido menos atención. Aun así, hay buenas razones para estudiarla. La colecistoquinina (CCK) es un conjunto de hormonas peptídicas que se fabrica en el tracto gastrointestinal para poner en marcha procesos digestivos y enviar una señal de saciedad al cerebro. El tetrapéptido de colecistoquinina (CCK-4) es el miembro más pequeño de esta familia. Cuando se inyecta esta sustancia a personas sanas se puede provocar un ataque de pánico. La gente con ataques de pánico es inusualmente sensible al CCK-4, lo que probablemente esté relacionado con una deficiencia de serotonina en el cerebro. Estudios han demostrado que el 5-HTP puede reducir la intensidad de los ataques de pánico. Las mujeres se benefician más de este efecto del 5-HTP que los hombres.

Trastornos de sueño
La melatonina, fabricada a partir de serotonina bajo la influencia de la oscuridad, es un importante regulador del ciclo sueño-vigilia. Diversos estudios han demostrado que el 5-HTP favorece el sueño al mejorar la síntesis de melatonina. La formación de melatonina es una reacción de metilación y la SAMe es un cofactor importante. El 5-HTP parece aumentar sobre todo la cantidad de sueño REM. Por experiencia se sabe que las altas dosis (600 mg o más) provocan sueños muy vívidos e incluso pesadillas.

Reducción de peso
La serotonina tiene una gran influencia en la sensación de saciedad. La falta de serotonina está relacionada con el deseo de comer hidratos de carbono y, en consecuencia, con los atracones. Por este motivo, se ha investigado el uso de 5-HTP para adelantar la sensación de saciedad y evitar así el exceso de ingesta. En efecto, parece ser que el 5-HTP es capaz de hacer que pacientes con obesidad coman menos y producir una pérdida de peso.

Fibromialgia
Los pacientes con fibromialgia parecen tener bajos niveles de serotonina y triptófano. Los antidepresivos que aumentan la disponibilidad de la serotonina parecen ser capaces de reducir los síntomas de la fibromialgia.
El 5-HTP, como precursor directo de la serotonina que es, es una alternativa a nuestra disposición. Al menos tres estudios clínicos han mostrado una influencia beneficiosa del 5-HTP sobre los síntomas de la fibromialgia. Tanto el dolor como la rigidez matutina, la ansiedad y la fatiga disminuyeron.

Cefalea crónica y migraña
La cefalea crónica, especialmente la migraña, es considerada por algunos científicos consecuencia de los niveles bajos de serotonina en el cerebro. Los bajos niveles de serotonina reducen el umbral del dolor, por lo que otros desencadenantes pueden provocar más fácilmente un ataque de dolor de cabeza. El 5-HTP parece ser capaz de reducir diferentes tipos de dolor de cabeza, entre ellos la migraña, la cefalea tensional y el dolor de cabeza infantil.

Analgésico general
El 5-HTP posee un efecto general de reducción de la sensación de dolor. En primer lugar, la serotonina amortigua el efecto del mediador del dolor "sustancia P". La serotonina aumenta el umbral del dolor. Cuando los niveles de serotonina son bajos, cantidades normales de sustancia P pueden provocar dolor. Este hecho es una de las explicaciones más habituales para las sensaciones de dolor en enfermedades modernas como la fibromialgia. El 5-HTP mejora también la calidad del sueño, lo que obviamente también repercute en la percepción del dolor por parte del paciente.

contraindicaciones

Aunque no se conocen casos, en teoría existe la posibilidad de que la combinación de 5-HTP con antidepresivos normales que aumentan la disponibilidad de la serotonina (ISRS o inhibidores MAO) produzca el llamado "síndrome serotoninérgico". Se trata de una patología peligrosa que viene acompañada de agitación, confusión, delirio, taquicardia y cambios en la presión sanguínea. Con el uso de grandes dosis de triptófano sí se ha constatado este síndrome, pero con una combinación de 200 mg/día de 5-HTP y un inhibidor MAO durante 12 meses no se presentó ningún caso de síndrome serotoninérgico. A pesar de esto, está desaconsejada la combinación de inhibidores MAO o ISRS con 5-HTP).

Algunos pacientes pueden experimentar náuseas leves tras el uso del 5-HTP. Es un efecto muy fugaz que puede evitarse subiendo la dosis lentamente. Sobre el uso de 5-HTP durante el embarazo y la lactancia no se tiene ningún dato.

dosis

De la investigación en pacientes con depresión (tanto unipolar como bipolar) se desprende que en un periodo de entre dos y cuatro semanas se produce una clara mejoría clínica de las molestias con dosis de 50-300 mg tres veces al día.

referencias

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