Magnesio

descripción

El magnesio es el séptimo elemento más abundante en la corteza terrestre, el tercer catión más abundante en el cuerpo humano y, después del potasio, es el segundo catión intracelular más común. El cuerpo humano contiene aproximadamente 24 gramos (1 mol) de magnesio, que es aproximadamente el 0,034% del peso corporal total. El magnesio se almacena principalmente en el hueso (60%), músculo (20%) y en los tejidos blandos (20%). Menos del 1% se puede encontrar en la sangre. 

 
El magnesio es un activador de más de 300 respuestas metabólicas, incluyendo la producción de energía, la síntesis de proteínas y ácido nucleico, el crecimiento y la división celular y la protección de las membranas. Como un antagonista del calcio, regula los neurotransmisores, la contracción y relajación muscular y, por lo tanto, tiene efecto sobre la función mental, la función cardio-muscular, el control neuromuscular, el tono muscular y la presión arterial. Por lo tanto, es evidente que una deficiencia conducirá a una disfunción del cuerpo. Una deficiencia de magnesio puede ir de mano de la arritmia, enfermedad tromboembólica y las alteraciones en el metabolismo, el sistema inmunológico y el sistema nervioso autónomo. Sin embargo, los síntomas de una deficiencia pueden variar en el alcance y su naturaleza. A veces los síntomas latentes están presentes, pero con el tiempo pueden incluso llegar a ser mortales. 

 
El estado del magnesio
El 95 % del magnesio es intracelular. En la sangre, particularmente en los eritrocitos, la concentración es tres veces más al alta que en el suero. Por lo general, son testados los niveles de magnesio en suero (magnesio extracelular), mientras que en realidad es el magnesio intracelular el que es indicativo del estado de magnesio. Debido a esto, los resultados de pruebas no dan un cuadro adecuado de la situación de magnesio, ya que se pone normalmente demasiada confianza en el análisis de magnesio sérico y una deficiencia de magnesio puede pasar a menudo desapercibida. 
Para obtener una lectura más precisa de la situación del magnesio, se debe testar el nivel de magnesio en los eritrocitos y en la orina. La “prueba de carga de magnesio” (prueba de orina de 24 horas) es, probablemente, el diagnóstico más preciso, pero la prueba es difícil de realizar. La prueba del nivel del calcio y del potasio en sangre y orina puede ayudar a proporcionar una comprensión de la situación de magnesio. 

 
Un parámetro de diagnóstico diferencial para determinar el estatus de magnesio es si sufre o no dolor abdominal causado por el aumento de peristaltismo (también puede ocasionar diarrea a veces). Esta es una señal de que las células están saturadas de magnesio y de que la suplementación no es necesaria. 

 
La absorción de magnesio
Cuando los niveles de magnesio son normales, el 40-50% del magnesio que aporta la comida es absorbido en todo el tracto digestivo, pero principalmente en el duodeno. Varios factores en la comida pueden afectar la absorción. 
 

El magnesio compite con otros minerales para ser absorbido. La absorción puede tener lugar de manera activa y pasiva. Cuando sólo se consumen pequeñas cantidades en la comida, la concentración en el lumen es baja y la absorción es principalmente a través del transporte transcelular saturable activo, con un aumento de la concentración a través de difusión pasiva insaturada. Aproximadamente el 80% del magnesio en plasma se filtra a través de los riñones, de los cuales el 95% se reabsorbe y el resto se elimina. El magnesio (bivalente) se une fácilmente a fitato (a partir de cereales), oxalato (a partir de, entre otras cosas, el ruibardo), fosfatos y metilaminas, lo que significa que ya no puede ser correctamente absorbido. Especialmente el alto consumo de cereales puede interferir con un buen estado del magnesio. 
 

Formas del magnesio

Las formas orgánicas del magnesio, como el citrato, se absorben mejor que las inorgánicas como el cloruro, el hidróxido y el sulfato de magnesio. El óxido de magnesio (inorgánico), que aún se utiliza mucho en suplementos alimentarios, es prácticamente insoluble, por lo que apenas se absorbe.

 

Una forma especial de magnesio orgánico es el llamado quelato de magnesio. Un quelato de magnesio es la unión covalente entre una sal de magnesio soluble y, preferiblemente, dos moléculas de un aminoácido (dipéptido). A tal efecto, la glicina es el aminoácido más adecuado por su pequeño tamaño y propiedades reductoras del pH. A la unión por enlace covalente entre dos moléculas de glicina y una de sal de magnesio se la denomina bisglicinato de magnesio. El bisglicinato de magnesio probablemente sea la forma de magnesio que mejor se absorbe. Se pueden aducir varias razones.

 

En primer lugar, el bisglicinato evita la llamada competencia entre minerales. Este término significa que varios minerales utilizan los mismos transportadores, por lo que dificultan mutuamente su absorción. Los bisglicinatos no son considerados un mineral por el cuerpo, sino como un aminoácido, por lo que son absorbidos por canales dipeptídicos. Según Ates et al., en el intestino hay más canales dipeptídicos que iónicos, que son por los cuales se absorben normalmente los minerales como el magnesio. De esta forma se evita hábilmente la competencia entre minerales.

 

Otra ventaja es que el organismo, en cualquier caso, absorbe más aminoácidos que minerales. Y la absorción de la glicina es especialmente alta debido a su pequeño tamaño. Además, el bisglicinato de magnesio no se une a otras sustancias y no se forman sedimentos, por ejemplo, de fosfatos y fitatos.

 

Aún se han hecho pocos estudios comparativos sobre estas dos formas. No obstante, lo que sí se ha visto en algunas investigaciones es que, tras la administración de bisglicinato de magnesio, los valores de magnesio aumentan en el suero y en el cerebro, no así en los músculos. Por el contrario, las personas que utilizan citrato de magnesio presentan niveles altos en todos los tejidos, pero no específicamente en el cerebro.  Basándonos en esto, el bisglicinato de magnesio es el que mejor se puede emplear para el buen funcionamiento del sistema nervioso, la memoria, la capacidad de concentración y el rendimiento de aprendizaje. Para las personas que hacen mucho deporte, puede optar por recomendar, además, citrato de magnesio. Este contribuye a conservar fuertes y flexibles los músculos y favorece el metabolismo energético. 

 

   

La deficiencia de magnesio

En promedio un humano necesita 5 mg de magnesio por kg de peso corporal al día. Una deficiencia puede surgir de una ingesta insuficiente, pero también de la regulación de magnesio interrumpida. Se considera, por ejemplo, hipoabsorción intestinal, pérdida a través de la orina, reducción de la absorción ósea, resistencia a la insulina y estrés. La ingesta es baja debido a que la dieta occidental es relativamente baja en magnesio. La carne y los productos lácteos contienen menos magnesio que las verduras de hoja verde, en parte porque el magnesio es el principal componente de la clorofila. Hay una cantidad significativa en granos y frutos secos, pero por desgracia se utiliza harina refinada muy a menudo, que contiene poco magnesio. Por otra parte, la agricultura intensiva y de fertilizantes (artificiales) con un contenido bajo en magnesio están agotando el suelo, por lo que los niveles de magnesio en los alimentos de origen vegetal está sufriendo un descenso. El agua corriente es también una fuente de magnesio. La dureza del agua, los máximos niveles de sal de magnesio disueltos en el agua (máximo 50 mg/l).

   

La “Encuesta nacional holandesa de consumo de alimentos 2007-2010” (“Dutch National Food Consumption Survey 2007-2010”), muestra que del 16% al 35% de los adultos tiene una ingesta de magnesio por debajo de la necesidad media, para los adolescentes está entre el 57 y el 72%, para los niños de entre 13 y 19 años, del 10 al 19%. Solamente en niños de entre 7 y 8 años, no hubo ingestas inferiores a la necesidad media aconsejada. Debido a su dieta, los pacientes que sufren de insuficiencia renal tienen una baja ingesta de magnesio y los ancianos están en mayor riesgo de una deficiencia de magnesio. Por un lado, esto se debe a las dificultades experimentadas con la compra y preparación de alimentos y debido a un apetito más reducido, por la pérdida del gusto o el olfato o debido a la soledad. Por otro lado, las personas mayores tienen un mayor riesgo de deficiencia de magnesio porque la absorción se reduce con la edad, mientras que aumenta la excreción urinaria. El uso prolongado de diuréticos o supresores del ácido gástrico (inhibidores de la bomba de protones) también puede llevar a una deficiencia de magnesio. 
  

Una deficiencia de magnesio tiene un efecto negativo en el tracto gastrointestinal, el esqueleto y el sistema nervioso central.
 

Una deficiencia de magnesio se manifiesta a menudo por dolores musculares y fatiga. Otros síntomas iniciales de una deficiencia de magnesio son náuseas, disminución del apetito, vómitos, debilidad, hormigueo, entumecimiento, convulsiones, cambios de personalidad, ritmo cardíaco anormal y espasmos coronarios. Estos todos, por lo tanto, pueden ser indicadores para el uso de magnesio, pero el magnesio también puede ayudar a mejorar los diversos síntomas. En general, una deficiencia de magnesio se convierte en una respuesta de estrés, además también resulta en un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, presión arterial elevada, derrame cerebral y complicaciones en el embarazo.

actuación

Equilibrio de electrolitos
El magnesio es el regulador endógeno de diversos electrolitos. El magnesio es necesario para la activación de la bomba sodio-potasio que bombean el sodio fuera de la célula y el potasio dentro de la célula. Por lo tanto, magnesio influye en el potencial de la membrana. Cuando hay una deficiencia de magnesio, en las células se encuentra insuficiente magnesio y potasio, lo que puede perturbar seriamente las funciones celulares

 
Magnesio reduce la absorción y la distribución de calcio por la activación de los intercambiadores de sodio-calcio, también porque como inhibidor no competitivo bloquea los canales de calcio, así como la liberación desde el retículo endoplásmico. Aún así, el magnesio puede restaurar la hipocalcemia. Esto es debido a que la homeostasis del calcio está regulada en parte por la formación de la hormona paratifoidea (PTH), para lo cual el magnesio es requerido (el magnesio convierte la vitamina D a su forma activa).
 

Por lo tanto, una deficiencia de magnesio, obviamente, va de la mano de un equilibrio de electrolitos cambiado. El nivel de potasio en las células cae mientras que suben los niveles de sodio y calcio porque las bombas de magnesio ATP trabajan menos y el potencial de la membrana cambia. Debido a esto, la deficiencia de magnesio se relaciona con calambres musculares, presión arterial alta y estenosis arterial coronaria y cerebral, causado por los calambres (espasmos vasculares).

 
Antagonismo de calcio
Los metabolismos del magnesio y del calcio están estrechamente relacionados. El magnesio es un antagonista del calcio: varias enzimas que son activadas por el magnesio, por el contrario, son inhibidas por el calcio. Como antagonista del calcio, el magnesio regula la liberación de neurotransmisores, la contracción y relajación muscular. La consecuencia de esto es que el magnesio juega un papel crucial en la función del músculo cardíaco, las funciones neuromusculares, la contracción muscular, la presión arterial y otras funciones importantes del cuerpo. 
 

Metabolismo energético
El magnesio también desempeña un papel importante en la producción de energía (an)aeróbica; directamente debido a que es una parte del complejo de magnesio-ATP e indirectamente como una enzima activadora de enzimas ATP-generadas en la glucólisis y fosforilación oxidativa.

El magnesio y el receptor NMDA

El magnesio regula la actividad del sistema nervioso simpático. Se comporta como antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) y como inhibidor de neurotransmisores simpáticos. Un receptor NMDA es una proteína receptora que se encuentra en la membrana celular de las neuronas postsinápticas. Los receptores NMDA son importantes para el desarrollo neuronal y la formación de sinapsis, y participan en la transmisión de información.

 

En el receptor NMDA hay un canal iónico a través del cual se produce intercambio de calcio, sodio, potasio y cloruro entre el espacio sináptico y el medio interior celular en función de las necesidades de la célula. El magnesio, la taurina, la glicina, el glutamato y el GABA pueden acoplarse al receptor o cerrar el canal iónico (magnesio), estimulando o inhibiendo así su funcionamiento. En ciertas circunstancias el receptor NMDA puede volverse hiper- o hipoactivo y dañar así las neuronas (Zoutewelle 2017).

 

Un receptor NMDA que presente escasa actividad, por ejemplo, a causa de una falta de sustancias activadoras del mismo, ejerce sobre las neuronas una influencia insuficientemente estimulante, lo que puede acarrear problemas de aprendizaje y concentración y, además, influir considerablemente en la neurodegeneración y la esquizofrenia (Newcomer 2000). Por el contrario, un receptor NMDA hiperactivo por un déficit de sustancias inhibitorias estimula demasiado las neuronas, lo que puede dar lugar a sobreestimulación y daño, y sus posibles consecuencias son excitotoxicidad y asimismo enfermedades neurodegenerativas (Choi 1988).

 

Se supone que una entrada desmedida de calcio por la hiperactividad de los receptores NMDA aumenta la probabilidad de daño mitocondrial y de formación de especies reactivas de oxígeno (ERO), que pueden provocar daño oxidativo. Supuestamente, en algunos casos extremos se produce en último término daño cerebral y apoptosis (Adam-Vizi 2010, Wang 2018).

 

El magnesio tiene un papel central a la hora de poner en reposo a un receptor NMDA sobreestimulado, porque bloquea su canal iónico. Este bloqueo hace que no puedan entrar ni salir otros iones como los de calcio y que, por tanto, no se produzca transducción de señal. Así pues, el magnesio se comporta como un antagonista del receptor NMDA. Cada vez más estudios revelan que unos niveles de magnesio bajos se pueden relacionar con varias neuropatías, como la migraña, la depresión, la epilepsia y la enfermedad de Alzheimer (Baaij 2015, Wenwen 2019). 

Homeostasis hormonal
El magnesio regula la actividad del sistema nervioso simpático. Se comporta como un antagonista del N-metil-D-aspártico (NMDA), receptor e inhibidor de neurotransmisores simpáticos. Varias hormonas, tales como la tiroxina, la angiotensina, los glucocorticoides, glucagón, calcitonina y los neurotransmisores simpáticos tienen un efecto en la absorción de magnesio. Un nivel de normal a alto de magnesio:

  • Inhibe el exceso de actividad del sistema nervioso central, que previene los síntomas espásticos
  • Bloquea los canales de calcio de tipo N en las terminaciones nerviosas, lo que resulta en cambios en la secreción de noradrenalina. Esto combate la presión arterial elevada
  • Regula la actividad de renina y, por lo tanto, la formación de angiotensina II, lo que evita la vasoconstricción y la presión arterial elevada.
  • Inhibe la liberación de mediadores de mastocitos y regula la actividad de las células T, ayudando a prevenir una respuesta inflamatoria excesiva
  • Inhibe la liberación de acetilcolina, que inhibe la sensibilidad de las terminaciones nerviosas motoras en la fibra muscular
  • Estimula la síntesis de monóxido de nitrógeno y prostaciclina, lo que resulta en una vasodilatación y la inhibición de trombosis
  • Inhibe la secreción de noradrenalina, acetilcolina, serotonina y potasio, que impide la vasoconstricción
  • Es probablemente necesario para mantener purinas y pirimidinas en el nivel requerido, necesario para la formación de nucleótidos, de los que se forma el ADN y el ARN.
  • Junto con el receptor de NMDA, podría influir en la percepción del dolor.
  • Evita la susceptibilidad al estrés y, por lo tanto, evita una caída en el nivel de hormonas de ahorro de magnesio y la pérdida de magnesio a través de la orina por la hipersecreción de hormonas de la corteza suprarrenal, hormonas antidiuréticas y hormonas de la glándula tiroides.
  • Permite la síntesis de la hormona paratifoidea (PTH), un aumento en los niveles de PTH en el aumento de la absorción de magnesio a través de los intestinos y el aumento de la recaptación de serotonina a través de los riñones.
  • Como transportador secundario permite el transporte de insulina. A su vez, la insulina regula el magnesio intracelular

    

Teniendo en cuenta la homeostasis de la hormona, una deficiencia de magnesio puede conducir a espasmos, trombosis, presión sanguínea elevada, respuestas inflamatorias, estrés e isquemia como resultado de la vasoconstricción. Además, una deficiencia de magnesio interrumpe la acción de la PTH, que a su vez puede conducir a la hipocalcemia y a veces a hipopotasemia.

indicaciones

Mejora en el rendimiento deportivo
Después del ejercicio, los atletas sufren de hipomagnesemia. En los atletas, esto significa que una ingesta de magnesio de menos de 260 y 220 mg. al día para los hombres y mujeres respectivamente ya puede resultar una deficiencia. Se han encontrado un gran número de atletas, especialmente aquellos que practican deportes para los que tienen que mantener su peso bajo (por ejemplo, el ballet), que tienen una ingesta de magnesio que pueda resultar en una deficiencia. El ejercicio físico asegura que el magnesio sea redistribuido dentro del cuerpo con el fin de satisfacer la necesidad metabólica. Durante el ejercicio físico, no sólo es consumido el magnesio, sino que también existe un aumento en la pérdida que se produce a través del sudor y la orina, aumentando su necesidad en un 10-20%. En combinación con la ingesta limitada, estos dos factores pueden tener un efecto negativo sobre el metabolismo de la energía, el equilibrio de electrolitos, el sistema inmunológico, el consumo de oxígeno y, por lo tanto, en la función muscular y el rendimiento. Un largo período de entrenamiento excesivo o un ejercicio corto y muy intenso pueden aumentar estos efectos negativos. Una deficiencia de magnesio conduce a cambios inmunopatológicos, que conducen a respuestas inflamatorias. Durante el esfuerzo a largo plazo, tienen lugar cambios hormonales que podrían ser la causa de esto; aumentan la secreción de hormonas antidiuréticas, aldosterona, neurotransmisores simpáticos, hormona estimulante de la tiroides y las hormonas de la corteza adrenal.

  
Los suplementos de magnesio pueden mejorar el rendimiento deportivo de los atletas con (amenazas de) deficiencia de magnesio y puede ayudar a prevenir la inmunosupresión, el daño oxidativo y las arritmias cardíacas.
  

Perinatal

La pre-eclampsia se produce en 3 a 10% de los embarazos. La causa se desconoce, pero puede conducir a una enfermedad grave e incluso la muerte de la madre y del feto. Después de la semana 20 del embarazo, la madre va a sufrir de hipertensión arterial y proteína en la orina, también puede haber trombosis y mayor susceptibilidad a las inflamaciones. Cuando también hay inconsciencia o coma, esto se conoce como eclampsia. Los síntomas de la pre-eclampsia y eclampsia mejoran ya que el magnesio produce una vasodilatación directa e indirecta en, entre otros, el cerebro y el útero. Indirectamente, al aumentar la secreción de vasodilatadores y el debilitamiento de vasoconstrictores. Además, el magnesio ayuda a prevenir contracciones prematuras y parto prematuro. La deficiencia de magnesio se ha relacionado con la debilidad muscular en los bebes, sin embargo, no hay pruebas suficientes de que pueda dar lugar a la muerte súbita del lactante (SMSL).

Una ingesta de magnesio mejora y puede ayudar a prevenir y curar la (pre)eclampsia. Dos revisiones Cochrane han evaluado la terapia de magnesio como más eficaz que el tratamiento con fenitoína.

  
Cardiovascular
La incidencia de la enfermedad cardiovascular (accidentes cerebro-vasculares, enfermedad isquémica del corazón) es recíprocamente igual al nivel de magnesio en el agua o en el suelo. Excitabilidad cardiaca, transmisión neuromuscular, presión arterial, vasodilatación y vasoconstricción son todos los relacionados con los niveles de magnesio, lo cual es importante para los pacientes con enfermedad cardiaca. Cuando hay una deficiencia de magnesio, son más comunes la fibrilación arterial y la taquicardia ventricular y fibrilación. El magnesio tiene un efecto positivo en la taquicardia “torsades de point” (un tipo especial de taquicardia ventricular). También se ha comprobado que una deficiencia puede allanar el camino para la aparición y desarrollo de factores de riesgo coronario como diabetes mellitus, hipertensión, aterosclerosis, hiperlipidemia, arritmias cardiacas, daños en el músculo cardiaco y la enfermedad isquémica del corazón. Un estado de magnesio mejorado puede prevenir la isquemia del corazón mediante la reducción de los niveles de calcio intracelular, la dilatación de las arterias coronarias, la reducción en la resistencia periférica y la inhibición de la trombosis. La suplementación con magnesio reduce la frecuencia de la arritmia ventricular asintomática en la insuficiencia cardiaca y tiene un efecto regulador de la presión sanguínea; también puede ser usado preventivamente para la aterosclerosis y la enfermedad isquémica. Cuando el magnesio es administrado directamente por vía intravenosa durante un presunto infarto de miocardio, existe una mayor probabilidad de supervivencia. La suplementación con magnesio parece tener un efecto positivo en todo tipo de complicaciones cardiovasculares, especialmente en taquicardias “torsades de point” y en la regulación de la presión arterial.

  
Prolapso de la válvula mitral
Aproximadamente el 5% de los adultos, de los cuales hay más mujeres que hombres, sufren de prolapso de la válvula mitral. Es una de las anomalías cardiacas más comunes en los jóvenes. En lo que se refiere a la prevalencia, existe una similitud idiopática entre los síntomas y la naturaleza latente y el prolapso de la válvula mitral (disfunción de las válvulas de la aurícula izquierda) a una forma de tetania latente causada por una deficiencia de magnesio. El prolapso de la válvula mitral es frecuente en pacientes con tetania latente causada por la deficiencia de magnesio y la tetania latente causada por déficit de magnesio se produce casi siempre en pacientes con prolapso en la válvula mitral. Una deficiencia de magnesio puede conducir a anormalidades en la síntesis de colágeno, tejido conectivo y músculo cardiaco, lo que resulta en el prolapso de la válvula mitral. El diagnóstico precoz y la administración de suplementos de magnesio pueden reducir los síntomas de prolapso de la válvula mitral y puede evitar que los pacientes asintomáticos sufran síntomas de tetania latente. 
El prolapso de la válvula mitral está estrechamente vinculado a la tetania latente causada por la deficiencia de magnesio, y los síntomas de ambos se pueden aliviar o prevenir cuando el estado de los niveles del magnesio se normaliza.
 

El síndrome metabólico
El efecto de síndrome metabólico en la salud pública ha aumentado significativamente. El síndrome metabólico es una combinación de factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, incluyendo: resistencia a la insulina, presión sanguínea elevada, reducida tolerancia a la glucosa, obesidad abdominal, reducción de la coagulación, trastornos inflamatorios, estrés oxidativo y la dislipidemia, lo que lleva a la arteriosclerosis. El balance de magnesio en las células y suero se regula normalmente por las hormonas que, en pacientes con síndrome metabólico, son diferentes a las de las personas que no sufren de este síndrome. Hay una conexión negativa entre ingesta de magnesio y la aparición de síndrome metabólico y los síntomas individuales. El síndrome metabólico y sus sub-síntomas podrían mejorar a través de un estatus de magnesio mejorado.

 
Diabetes tipo 2
Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, la diabetes tipo 2 causa un cambio en los estados del magnesio. El nivel de magnesio en las células y el suero es más bajo en diabéticos que en el resto de la población, y todavía más bajos en diabéticos no tratados. Una deficiencia de magnesio puede surgir porque la glucosa en la orina impide la reabsorción por los riñones, dando lugar a la resistencia a la insulina y la reducción de la liberación de insulina. Además, parece que hay una conexión negativa entre la ingesta de magnesio/magnesio en suero y la resistencia a la insulina y entre la ingesta de magnesio/magnesio en suero y la incidencia de la diabetes tipo 2. La conexión mencionada anteriormente es más fuerte cuando hay una deficiencia de magnesio. Por otra parte, las deficiencias de potasio se producen en los diabéticos, lo cual allana el camino para una deficiencia de magnesio. Los suplementos de magnesio tienen un efecto positivo sobre el metabolismo de la glucosa, la sensibilidad a la insulina y el nivel de potasio en suero, por lo tanto, pueden ayudar a mantener la diabetes bajo control, evitando de este modo complicaciones que implican los vasos. La glucosa y la secreción endógena de insulina tienen un efecto sobre el magnesio del plasma. 

 
El magnesio y los niveles de insulina muestran una interacción, la suplementación del magnesio que se ha perdido puede mejorar el cuadro clínico en los diabéticos.
 

Pérdida de la audición inducida por el ruido
El trauma acústico es una de las principales causas de ruido inducido por la pérdida de audición, zumbido en los oídos (tinnitus) e hipersensibilidad al sonido. La pérdida de audición puede ser permanente o temporal; la pérdida temporal es cuando los estereocilios no están dañados irreparablemente. No sólo hace el resultado de un trauma acústico el daño mecánico directo, sino también los procesos metabólicos indirectos. La exposición a ruidos resulta en la vasoconstricción y la deficiencia de oxígeno en la cóclea del oído. La vasoconstricción conduce a estrés oxidativo y la muerte de las neuronas causada por un exceso de glutamato. Tras la exposición al ruido, los cilios en el oído se vuelven hiperactivos, liberando grandes cantidades de glutamato en la sinapsis del oído interno. Esto hace que los receptores de NMDA sean estimulados en exceso.

  
La exposición al ruido provoca una deficiencia de magnesio en el cuerpo y se ha demostrado que los suplementos de magnesio son eficaces en el tratamiento y la prevención de la pérdida de audición inducida por el ruido. La cóclea está protegida, ya que el magnesio protege localmente los nervios y dilata los vasos. El magnesio combate la muerte de las neuronas causada por un exceso de glutamato (antagonismo de glutamato). Varios estudios confirman el efecto protector del magnesio en daños a la audición y zumbidos en el oído.
  

Dolores de cabeza
Se ha encontrado en todos los pacientes que sufren dolores de cabeza en racimos y migraña (menstrual) una deficiencia de magnesio. Después de la suplementación de magnesio se reduce su frecuencia, sin embargo, para lograr que desaparezca totalmente, son necesarios 600 mg al día. 

  

Migraña

Los científicos han relacionado los menores niveles de magnesio en el líquido cefalorraquídeo con la migraña. Las migrañas son consecuencia de una depresión cortical propagada (DCP). Esta DCP puede desencadenarse por la activación del receptor NMDA. Esta puede ser la razón por la que los pacientes con nervios más excitables sean más propensos a los ataques de migraña (Chan 2014, Baaij 2015, Wenwen 2019).


Perioperatoria
Escalofríos perioperatorios e hipomagnesemia son prevenidos mediante la suplementación perioperatoria de magnesio. También es probable que los suplementos de magnesio reduzcan la sensitividad y la sensibilidad  y tengan un efecto neuroprotector, sin embargo, esto último no ha sido probado. Después de aproximadamente 25 a 40% de los casos de cirugía cardiaca el paciente sufre de fibrilación auricular. Los suplementos de magnesio reducen la fibrilación auricular postoperatoria al igual que sirven también como antiarrítmicos, aunque tienen menos efectos secundarios.

  
Pulmones
Debido a que el magnesio puede ayudar a relajar las células musculares y tiene propiedades anti-inflamatorias, cabe esperar que el magnesio sea eficaz en el tratamiento del asma. Reduce los broncoespasmos y la reactividad bronquial. En un deterioro grave agudo, el tratamiento con magnesio puede tener un efecto restaurador cuando falla la terapia convencional.

  
Huesos y tejido celular
La deficiencia de magnesio tiene un efecto negativo en todas las células del tejido óseo, lo que resulta en que son producidas células nuevas pobres y las células viejas se descomponen. El tejido óseo degenera en la estructura y cantidad y es más probable la fractura del hueso. En las mujeres posmenopáusicas y en los hombres de edad avanzada, los suplementos de magnesio ayudan a prevenir fracturas de huesos y pérdida de masa ósea, aumentando incluso la densidad ósea. 

  
Un bajo nivel de magnesio también acelera el envejecimiento de las células endoteliales humanas y los fibroblastos. Por lo tanto, cabe esperar que el aumento de la ingesta de magnesio pueda contribuir a un envejecimiento más saludable y a la prevención de enfermedades relacionadas con la edad.

  
Funcionamiento mental
En el cerebro, el magnesio apoya las funciones cognitivas, tales como la memoria y la capacidad de concentrarse. El efecto de la inhibición de la ansiedad del magnesio está parcialmente relacionado con el efecto relajante del magnesio en el sistema muscular y el efecto regulador sobre los neurotransmisores. Varios estudios muestran una relación entre los síntomas de ansiedad y un estado de disminución de magnesio. También hay señales de que la disminución de magnesio empeora los trastornos compulsivos.

Depresión

También hay investigadores que afirman que el magnesio puede aliviar la depresión al bloquear el receptor NMDA. Este posiblemente tenga un papel en la patología de la depresión (Baaij 2015).

 

Epilepsia

En varios estudios se ha visto que las personas con epilepsia tienen menores niveles de magnesio en sangre. La relación entre el nivel de magnesio y el desarrollo de ataques puede explicarse desde el papel del magnesio en el bloqueo del receptor NMDA (Baaij 2015).

 

Ictus

Los derrames e infartos cerebrales son importantes causas de muerte en el mundo occidental. También en este caso se ha encontrado un vínculo con el bajo nivel de magnesio, que puede explicarse de varias formas. Un bajo nivel de magnesio aumenta la actividad del receptor NMDA, causando una menor entrada de calcio en la célula. Esto puede explicar el daño nervioso que se produce en los accidentes cerebrovasculares (Baaij 2015, Wenwen 2019).

 

Daño cerebral traumático

En los pacientes con daño cerebral y espinal de origen traumático se suelen hallar deficiencias de magnesio. Los bajos niveles del elemento en el líquido cefalorraquídeo provocan un aumento del estrés oxidativo y de la peroxidación de ácidos grasos, los cuales contribuyen a la gravedad del daño (Baaij 2015).

 

Párkinson

Las personas que padecen párkinson tienen bajas concentraciones de magnesio en el córtex, la sustancia blanca, los ganglios basales y el tallo encefálico. Se ha demostrado en animales que una ingesta crónicamente baja de magnesio produce una pérdida significativa de neuronas dopaminérgicas. También el párkinson se caracteriza por la pérdida de estas neuronas. Este y otros estudios podrían indicar que una ingesta suficiente de magnesio es beneficiosa para los pacientes de párkinson (Baaij 2015, Wenwen 2019).

 

Alzhéimer

Como se ha dicho, una actividad elevada del NMDA puede producir excitotoxicidad y favorece la muerte celular. Posiblemente sea este mecanismo el que esté detrás de la enfermedad degenerativa de Alzheimer (Zhang 2016, Wang 2018, Wenwen 2019).

contraindicaciones

Si es posible, para alteraciones de la función renal, bloqueos cardiacos (un trastorno en la conducción de la excitación del corazón) y trastornos neuromusculares, los suplementos de magnesio sólo deben administrarse bajo supervisión médica.

efectos secundarios

La terapia intensiva con magnesio inorgánico, particularmente sulfato de magnesio y cloruro de magnesio, puede resultar en diarrea osmótica temporal. Por lo tanto, para el estreñimiento, se recomiendan dosis regulares e incluso a veces más altas de magnesio. El sulfato de magnesio es más probable que cause diarrea que otras sales de magnesio debido a que el sulfato, así como el magnesio, producen un efecto osmótico. Las formas de aminoácidos unidos de magnesio y formas más orgánicas son absorbidas más fácilmente con un efecto laxante mínimo.

interacciones

El uso simultáneo con tetraciclinas, digoxina, penicilina, hierro o ciprofloxacino puede reducir la reabsorción de estos medicamentos por la formación de complejos y porque el magnesio inhibe la formación de ácido en el estómago.

dosis

La cantidad diaria recomendada en España es de 300 mg, pero las necesidades de magnesio reales pueden variar significativamente, dependiendo de factores tales como la edad, el género, embarazo, la ocupación, el deporte, los hábitos alimenticios, estilo de vida y medicamentos. En circunstancias desfavorables, la necesidad de magnesio puede aumentar incluso a 600-700 mg al día. 
  

sinergismo

Un cofactor importante para el magnesio es la vitamina B6. La vitamina B6 ayuda al transporte del magnesio por las células del cuerpo. La Vitamina C, la Vitamina D, Calcio y Fósforo también tienen un efecto sinérgico. Calcio, Vitamina D y Fósforo son especialmente sinérgicos en relación con el metabolismo de los huesos y los dientes.

referencias

  1. Adam-Vizi (2010). Calcium and Mitochondrial Reactive Oxygen Species Generation: How to Read the Facts. J Alzheimers Dis. 2010; 20(Suppl 2): S413–S426. doi: 10.3233/JAD-2010-100465

  2. Ates et al. (2019). Dose-Dependent Absorption Profile of Different Magnesium Compounds. Biol Trace Elem Res. 2019 Feb 13. doi: 10.1007/s12011-019-01663-0. Geraadpleegd van: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30761462
  3. Beecham (2015). The Possible Link between Autism and Glyphosate Acting as Glycine Mimetic - A Review of Evidence from the Literature with Analysis. J Mol Genet Med 2015, 9:4 doi.org/10.4172/1747-0862.1000187
  4. Belin RJ, He K. Magnesium physiology and pathogenic mechanisms that contribute to the development of the metabolic syndrome. Magnes Res. 2007;20:107–29
  5. Bichara MD, Goldman RD. Magnesium for treatment of asthma in children. Can Fam Physician. 2009;55:887-889.
  6. Bobkowski, W., Nowak, A., & Durlach, J. (2005). The importance of magnesium status in the pathophysiology of mitral valve prolapse. Magnesium Research: Official Organ of the International Society for the Development of Research on Magnesium, 18 (1), 35–52.
  7. Chan (2014). Glutamate receptor antagonists in the management of migraine. Drugs. 2014 Jul;74(11):1165-76. doi: 10.1007/s40265-014-0262-0.
  8. Chan et al (2013). Direct interaction of taurine with the NMDA glutamate receptor subtype via multiple mechanisms. Adv Exp Med Biol. 2013;775:45-52. doi: 10.1007/978-1-4614-6130-2_4.
  9. Chan et al (2014). Modes of direct modulation by taurine of the glutamate NMDA receptor in rat cortex. Eur J Pharmacol. 2014 Apr 5;728:167-75. doi: 10.1016/j.ejphar.2014.01.025. Epub 2014 Jan 28.
  10. Choi (1988). Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system. Neuron. 1988;1:623–634.
  11. Cohen JS. High-dose oral magnesium treatment of chronic, intractable erythromelalgia. Ann Pharmacother. 2002;36:255–60.
  12. Dhandapani (2008). Randomized controlled trial of magnesium sulphate in severe closed traumatic brain injury. Indian J Neurotrauma 5: 27–33, 2008.
  13. Durlach, J., Pages, N., Bac, P., Bara, M., & Guiet-Bara, A. (2004). Magnesium research: From the beginnings to today. Magnesium Research, 17, 163–168.
  14. Furukawa, H., Singh, S. K., Mancusso, R., & Gouaux, E. (2005). Subunit arrangement and function in NMDA receptors. Nature, 438(7065), 185–192.
  15. Guerrera MP, Volpe SL, Mao JJ. Therapeutic uses of magnesium. Am Fam Physician. Jul 15 2009;80(2):157-62.
  16. Hartle (2016). Development of a Model for In-Vitro Comparative Absorption of Magnesium from Five Magnesium Sources Commonly Used as Dietary Supplements. The FASEB Journal.  The Federation of American Societies for Experimental Biology; 2016 Apr;30(1_supplement). https://www.fasebj.org/doi/abs/10.1096/fasebj.30.1_supplement.128.6
  17. Herroeder S, Schönherr ME, De Hert SG, Hollmann MW. Magnesium-Essentials for Anesthesiologists. Anesthesiology. 2011 Feb 28.
  18. Huang CL, Kuo E: Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol 18 : 2649 –2652, 2007
  19. Kanbay M, Goldsmith D, Uyar ME et al (2010) Magnesium in chronic kidney disease: challenges and opportunities. Blood Purif 29:280–292
  20. Killilea DW, Maier JAM. A connection between magnesium deficiency and aging: new insights from cellular studies. Magnes Res 2008; 21: 77-82
  21. Laires MJ, Monteiro C: Exercise, magnesium and immune function. Magnes Res 2008, 21:92-96
  22. Larsson SC, Wolk A. Magnesium intake and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis. J Intern Med 2007;262:208.
  23. Lopez HW, Leenhardt F, Remesy C. New data on the bioavailability of bread magnesium. Magnes Res 2004 ; 17 : 335-40.
  24. Lysakowski, C, Dumont, L, Czarnetzki, C, et al. (2007). Magnesium as an adjuvant to postoperative analgesia: a systematic review of randomized trials. Anesth Analg 104(6): 1532-9.
  25. McKevoy GK, ed. AHFS Drug Information. Bethesda, Md.: American Society of Health-System Pharmacists; 1998.
  26. Miller S, Crystal E, Garfinkle M, Lau C, Lashevsky I, Connolly SJ. Effects of magnesium on atrial fibrillation after cardiac surgery: a meta-analysis. Heart 2005;91:618–623.
  27. Monaghan (2009). Pharmacology of NMDA Receptors. In: Van Dongen AM, editor. Biology of the NMDA Receptor. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2009. Chapter 12.
  28. NCvB, Nederlands Centrum voor Beroepsziekten.Signaleringsrapport Beroepsziekten 2006. http: //www.beroepsziekten.nl. Amsterdam: NCvB, 2006
  29. Newcomer, J. W., Farber, N. B., & Olney, J. W. (2000). NMDA receptor function, memory, and brain aging. Dialogues in clinical neuroscience, 2(3), 219–232.
  30. Nielsen FH, Lukaski HC. Update on the relationship between magnesium and exercise. Magnes Res 2006; 19:180-9.
  31. Norretranders (1999). The User Illusion. Cutting Consciousness Down to Size. Tor Norretranders (Author) ISBN: 0-14-023012-2. p.143
  32. Pellicer et al (2007). Taurine in the anterior cingulate cortex diminishes neuropathic nociception: a possible interaction with the glycine(A) receptor. Eur J Pain. 2007 May;11(4):444-51. Epub 2006 Aug 2.
  33. Rossum, van C. T. M., Fransen H. P., Verkaik-Kloosterman J., Buurma E.M., Ocké M. C. Dutch National Food Consumption Survey 2007-2010 : Diet of children and adults aged 7 to 69 years. Bilthoven: RIVM, 2011. RIVMreport 350070006.
  34. Sagsoz N, Kucukozkan T: The effect of treatment on endothelin-1 concentration and mean arterial pressure in preeclampsia and eclampsia. Hypertens Pregnancy 2003; 22: 185–91
  35. Schuette et al. (1994). Bioavailability of magnesium diglycinate vs magnesium oxide in patients with ileal resection. Parenter Enteral Nutr. 1994 Sep-Oct;18(5):430-5.
  36. Sendowski I. Magnesium therapy in acoustic trauma. Magnes Res 2006; 19: 244-54.
  37. Shils ME, Olson JA. Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Philadelphia, Pa.: Lea & Febiger; 1994.
  38. Song et al (2015). Interaction between taurine and GABA(A)/glycine receptors in neurons of the rat anteroventral cochlear nucleus. Brain Res. 2012 Sep 7;1472:1-10. doi: 10.1016/j.brainres.2012.07.001. Epub 2012 Jul 13.
  39. Ueshima K. Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental, and clinical evidences. Magnes Res. 2005;18:275–84.
  40. Vullhorst et al (2015). A negative feedback loop controls NMDA receptor function in cortical interneurons via neuregulin 2/ErbB4 signalling. Nature communications, 6, 7222. doi:10.1038/ncomms8222
  41. Wang (2018). Role of glutamate and NMDA receptors in Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2017; 57(4): 1041–1048. doi: 10.3233/JAD-160763h
  42. Wenwen et al. (2019). The Effect of Magnesium Deficiency on Neurological Disorders: A Narrative Review Article. Iran J Public Health. 48(3):379-387.
  43. Zhang (2016). Dysfunction of NMDA receptors in Alzheimer’s disease. Neurological Sciences. July 2016, Volume 37, Issue 7,  pp 1039–1047
  44. Zoutewelle (2017). NMDA en glutamaat. Brandgevaar? Of toch niet? Voedingsgeneeskunde 18(4) 52-53.

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