Magnesio

  • El magnesio es el cuarto catión que más abunda en nuestro organismo y, a nivel intracelular, es el más abundante tras el potasio. El magnesio participa como activador en más de 600 reacciones metabólicas, incluyendo la producción de energía, la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, el crecimiento y la división celular y la protección de las membranas celulares. Como antagonista del calcio, regula los neurotransmisores, la contracción y la relajación muscular y, por tanto, afecta a las funciones cerebrales y nerviosas, a la función muscular (del corazón), al control neuromuscular, al tono muscular y a la presión arterial. El cuerpo humano contiene alrededor de 24 gramos de magnesio. El magnesio se almacena principalmente en los huesos (60 %), los músculos (20 %) y los tejidos blandos (20 %). Menos del 1 % se almacena en la sangre.

    El magnesio contribuye aportando energía extra en caso de fatiga y es beneficioso para mantener un buen equilibrio mental. Asimismo, el magnesio contribuye al metabolismo energético normal, ya que interviene en el ciclo del ácido cítrico y contribuye al mantenimiento de una estructura ósea fuerte. La suplementación con magnesio puede aplicarse para incentivar el sueño y tratar el insomnio, la depresión y la pérdida de audición inducida por ruido. Un déficit de magnesio puede dar lugar a disfunciones en nuestro organismo. El déficit de magnesio puede asociarse, entre otras dolencias a arritmias cardíacas, problemas tromboembólicos y anomalías en el metabolismo, el sistema inmunitario y el sistema nervioso autónomo. Los síntomas del déficit pueden variar según su índole y alcance. A veces son latentes, pero con el tiempo pueden llegar a convertirse en una amenaza para la vida. Usar suplementos de magnesio puede prevenir deficiencias.

  • Equilibrio electrolítico

    El magnesio actúa como regulador endógeno de diversos electrolitos y es necesario para la activación de la bomba de sodio-potasio que bombea el sodio fuera de la célula y el potasio dentro. Por lo tanto, el magnesio influye en el potencial de la membrana. Tener déficit de magnesio significa que no existe suficiente magnesio y potasio en la célula, lo cual puede alterar gravemente las funciones celulares (Wester, 1992).

    El magnesio es parte importante en la homeostasis del calcio, ya que en parte se regula por la formación de la hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés), la cual necesita magnesio (Vetter & Lohse, 2002). Además, el magnesio provoca la conversión de la vitamina D en su forma activa (Uwitonze, & Razzaque 2018).

    Calcioantagonistas

    El metabolismo del magnesio y del calcio están estrechamente relacionados. El magnesio es un antagonista del calcio: varias enzimas activadas por el magnesio que a su vez son inhibidas por el calcio (de Baaij, 2015). Como antagonista del calcio, el magnesio regula la liberación de neurotransmisores y la contracción y relajación muscular. Como resultado, el magnesio desempeña un papel crucial en la función del músculo cardíaco, las funciones neuromusculares, el tono muscular, la presión arterial y otras funciones corporales importantes (Wester, 1992).

    El magnesio en la célula

    Muchas enzimas de la célula son dependientes del magnesio como cofactor. El magnesio influye en la producción de energía (an)aeróbica de forma directa, ya que forma parte del complejo magnesio-ATP e indirectamente como activador enzimático de las enzimas generadoras de ATP en la glucólisis y la fosforilación oxidativa (Ahmed & Mohammed, 2019).

    El magnesio influye en la estabilización de la estructura espacial del ADN y el ARN. Como cofactor, influye en la reparación, replicación y transcripción del ADN (Ahmed y Mohammed, 2019; Bender, 2014).

    El magnesio y el receptor NMDA

    El magnesio regula la actividad del sistema nervioso simpático. Actúa como antagonista del receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) e inhibidor de los neurotransmisores simpáticos, como la norepinefrina. Un receptor NMDA es una proteína receptora situada en la membrana celular de las neuronas postsinápticas. Los receptores NMDA son importantes para el desarrollo neuronal, la formación de sinapsis y participan en el procesamiento y almacenamiento de la información.

    El receptor NMDA contiene un canal iónico a través del cual el calcio, el sodio, el potasio y el cloruro se intercambian entre la hendidura sináptica y el entorno celular interno según las necesidades de la célula. El magnesio, la taurina, la glicina, el glutamato y el ácido ?-aminobutírico (GABA) pueden actuar sobre el receptor u ocluir el canal iónico (magnesio), estimulando o inhibiendo así su acción. En determinadas condiciones, el receptor NMDA puede sobreactivarse o infraactivarse, produciendo daños en las neuronas (Zoutewelle, 2017).

    Un receptor NMDA insuficientemente activo, como por ejemplo debido a la escasez de sustancias activadoras del receptor, ejerce un efecto insuficientemente estimulante sobre las neuronas, lo que puede conducir a dificultades para el aprendizaje y la concentración y, de hecho, también puede participar en la neurodegeneración y la esquizofrenia (Newcomer, 2000). Un receptor NMDA hiperactivo debido a la falta de sustancias inhibidoras estimula a las neuronas demasiado, lo que puede dar lugar a una sobreestimulación y a daños que posiblemente den lugar a excitotoxicidad como también a enfermedades neurodegenerativas (Choi, 1988).

    Se piensa que una afluencia excesiva de calcio debida a una mayor actividad de los receptores NMDA aumenta el riesgo de daño mitocondrial y la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés), que pueden causar daño oxidativo. Finalmente, en casos extremos, se piensa que se produce un daño cerebral que da lugar a la apoptosis (Adam-Vizi, 2010 y Wang, 2018).

    El magnesio desempeña un papel fundamental en la relajación de un receptor NMDA sobreexcitado, ya que bloquea el canal iónico del receptor. Este bloqueo asegura que no se produzca el flujo de entrada y salida de otros iones, como el calcio, y por lo tanto no se produzca la transducción de señales. Por consiguiente, el magnesio se comporta como un antagonista del receptor NMDA. Cada vez existen más estudios que demuestran que los niveles bajos de magnesio pueden estar asociados a diversos trastornos neurológicos, como la migraña, la depresión, la epilepsia y la enfermedad de Alzheimer (Baaij, 2015 y Wenwen, 2019).

    Efecto sobre la presión arterial

    El magnesio influye en la presión arterial. Mediante su influencia sobre la bomba de sodio-potasio, el magnesio afecta al transporte de sodio y potasio a través de las membranas celulares e influye en el tono vascular (Motoyama, 1989). Además, al bloquear los canales de calcio de tipo N en las terminales nerviosas, el magnesio puede alterar la secreción de norepinefrina, contrarrestando de esta forma el aumento de la presión arterial (Shimosawa y Fujita, 2005). El magnesio regula la actividad de la renina y, por tanto, la formación de angiotensina II, evitando la vasoconstricción y aumentando la presión arterial (Ichihara, 1993). Además, el magnesio estimula la síntesis de óxido nítrico y prostaciclina, lo que provoca una vasodilatación (Sontia y Touyz, 2006).

    Función inmunitaria

    Primeramente, las proteínas responsables de la síntesis de las inmunoglobulinas dependen del cofactor magnesio (Galland, 1988). El magnesio también participa en la liberación de mediadores de los mastocitos y en la regulación, proliferación y desarrollo de las células T, ayudando así a prevenir una respuesta inflamatoria excesiva (Tam, 2003, Baaij, 2015).

    Efecto neuromuscular

    El magnesio inhibe la liberación de acetilcolina y reduce la sensibilidad de la membrana postsináptica en el sistema nervioso central. Esto inhibe la excitabilidad de las terminaciones nerviosas motoras (Hutter & Kostial 1954; van Dijk & Meulenbelt 2008).

  • El cuerpo no puede fabricar minerales por sí mismo, así que necesitamos obtener magnesio a partir de los alimentos.

    Las verduras de hoja verde contienen mucho magnesio, ya que el componente central de la clorofila es un ion de magnesio. Los cereales y los frutos secos también contienen una cantidad considerable de magnesio, pero lamentablemente los cereales se consumen a menudo con harinas refinadas, que a su vez contienen poco magnesio (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012). La carne y los lácteos no son fuentes ricas en magnesio.

    El agua del grifo también es una fuente de magnesio. Mientras más pura sea el agua, más sales de magnesio hay disueltas en ella (máx. 50 mg/L) (OMS, 2009).

    Tabla 1 Contenido en magnesio en los alimentos (Bohn, 2003)

    Fuente Magnesio

    (mg/100g)

    Cacao en polvo

    414

    Anacardos

    267

    Nueces

    129

    Cereales

    125

    Espinacas

    58

    Coco

    39

    Plátanos

    36

    Arenque y caballa

    31

    Carne de cerdo

    27

  • En niveles normales de magnesio, el 40-50 % del magnesio de la dieta se absorbe por todo el tracto digestivo, pero principalmente en el íleon (Bohn, 2003).

    La absorción de magnesio es 80-90% pasiva. Sin embargo, una parte pequeña pero importante de dicha absorción es activa. El transporte activo lo llevan a cabo las proteínas de transporte TRPM6 y TRPM7 (abreviaturas de miembro de melastatina de los canales receptores de potencial transitorio). Las proteínas transportadoras son especialmente importantes cuando el estado del magnesio y la ingesta de magnesio son bajos (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012; de Baaij, 2015).

    Competencia entre minerales

    Para poder ser absorbido, el magnesio tiene que competir con otros minerales. Por tanto, la absorción de magnesio puede verse inhibida por la presencia de otros minerales (Hardwick, 1991). El calcio tiene especial ventaja sobre el magnesio en cuanto a absorción pasiva. Al disolverse los minerales en agua, están rodeados de agua: el llamado escudo de agua. El calcio, por ejemplo, tiene sólo un escudo de agua mientras que el magnesio tiene dos capas. Esto significa que el radio del magnesio es varias veces el del calcio, lo que implica que la absorción del magnesio promete menos que la de minerales como el calcio (Jahnen-Dechent & Markus Ketteler, 2012).

    Matriz de nutrición

    Existen diferentes factores de la dieta que pueden afectar a la absorción. El magnesio no ligado (con carga divalente) se une fácilmente al fitato (de los cereales), al oxalato (del ruibarbo, entre otros), a los fosfatos y a las metilaminas, lo que lo hace inabsorbible. En particular, un alto consumo de cereales puede pues interferir con el buen estado del magnesio (Schuchardt & Hahn, 2017).

    Las proteínas y las grasas de la matriz alimentaria estimulan la absorción del magnesio de los alimentos, probablemente porque favorecen la solubilidad del magnesio. Las fibras prebióticas estimulan la absorción de magnesio en el intestino grueso porque los productos de la fermentación reducen el pH, haciendo que el magnesio sea más soluble en el agua y, por lo tanto, más absorbible (Schuchardt & Hahn, 2017).

    Homeostasis

    La hormona paratiroidea es la que más participa en la absorción y excreción de magnesio, ya que aumenta la absorción en el intestino y la reabsorción en los riñones. Además, tiene la capacidad de movilizar el magnesio de los huesos (Bohn, 2003). La insulina suministra magnesio a la célula. Este flujo depende de la activación del receptor de insulina en la membrana celular (Paolisso & Barbagallo, 1997). El glucagón mejora la reabsorción en los riñones. Existen otras hormonas que influyen en la homeostasis del magnesio, como la calcitonina, la hormona antidiurética y los glucocorticoides (Bohn, 2003).

    Excreción

    Alrededor del 80 % del magnesio plasmático se filtra a través de los riñones, de los cuales el 95 % se reabsorbe, el resto se excreta. Los riñones pueden regular la excreción en función del estado del magnesio, en caso de ingestas de magnesio demasiado elevadas, la cantidad que se reabsorbe puede verse reducida. La reabsorción está regulada por los niveles de magnesio en el plasma y varias hormonas (incluyendo la hormona paratiroidea y la calcitonina) (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012).

  • Un déficit puede ser causado por una ingesta insuficiente, pero también por una alteración de la regulación del magnesio. Entre ellas, se encuentran la hipoabsorción intestinal, la pérdida a través de la orina, la reducción de la absorción ósea, la resistencia a la insulina y el estrés (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012).

    La carencia de magnesio afecta negativamente al sistema gastrointestinal, el corazón, los músculos, el esqueleto y el sistema nervioso central. El déficit de magnesio suele manifestarse en calambres musculares y fatiga (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012). Esto se debe, entre otras cosas, a un cambio en el equilibrio electrolítico. Los niveles de potasio en la célula disminuyen mientras que los niveles de sodio y calcio aumentan cuando las bombas de magnesio-ATP trabajan menos y el potencial de membrana se altera (Huang & Kuo, 2007).

    Otros síntomas iniciales del déficit de magnesio son las náuseas, la pérdida del apetito, los vómitos, la debilidad, el hormigueo, el entumecimiento, las convulsiones, los cambios de personalidad, el ritmo cardíaco anormal y el espasmo coronario (Jahnen-Dechent y Ketteler 2012). Todo ello pueden ser indicadores de que se necesita ingerir magnesio, aunque el magnesio también puede ayudar a una mejora en diferentes enfermedades. Un déficit de magnesio generalmente da lugar a una respuesta de estrés, además, conlleva un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, de aumento de la presión arterial, de accidente cerebrovascular y de complicaciones en el embarazo (Baaij, 2015; Dalton, 2016).

    La dieta occidental

    La ingesta de magnesio es baja porque la dieta occidental presenta una escasez relativa de magnesio. El procesamiento de los alimentos conduce a una reducción del contenido en magnesio, dejando solo un 3-28 % de magnesio en los alimentos refinados (Fawcett, 1999).

    Además, los cultivos intensivos y el estiércol (artificial) pobre en magnesio deterioran el suelo, reduciendo el contenido en los alimentos vegetales (Fan, 2008).

    Grupos de riesgo

    La "Encuesta neerlandesa sobre el consumo de alimentos 2007-2010" indica que entre el 16 y el 35 % de los adultos ingiere una cantidad de magnesio por debajo de la necesidad media, en el caso de los adolescentes es del 57 al 72 % y en el de los niños de 9 a 13 años del 10 al 19 %. Solamente en niños de 7 y 8 años no se observaron ingestas por debajo de la necesidad media (van Rossum, 2011).

    Los pacientes con enfermedad renal (al-Ghamdi, 1994) y los ancianos, tienen un mayor riesgo de padecer déficit de magnesio (Vaquero, 2002).

    Una absorción reducida causada por diarrea crónica, mala absorción y otros problemas intestinales también puede provocar una disminución del nivel de magnesio. Los trastornos que alteran el equilibrio del magnesio son la diabetes, la hipercalcemia, el hipertiroidismo y el aldosteronismo. El uso prolongado de diuréticos o antiácidos (inhibidores de la bomba de protones) también puede conducir a padecer déficit de magnesio (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012).

    La diabetes, que altera la producción de insulina y/o la sensibilidad a ella, afecta al equilibrio de magnesio, ya que la insulina regula la entrada de magnesio en la célula. Este flujo depende de la activación del receptor de insulina en la membrana celular (Paolisso & Barbagallo, 1997).

    Medición del nivel de magnesio

    El magnesio está presente en su mayoría (95 %) a nivel intracelular en la sangre, especialmente en los eritrocitos (concentración tres veces mayor que en el suero). El nivel de magnesio se suele medir en el suero (magnesio extracelular), mientras que en realidad, el magnesio intracelular es el verdadero indicador del nivel de magnesio. Por esta razón, los resultados de las mediciones no suelen dar una idea exacta del nivel real de magnesio. Debido a que la medicina convencional se basa demasiado en el análisis del magnesio sérico, el déficit de magnesio pasa a menudo desapercibido (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012).

    Para una medición más precisa del nivel de magnesio, se debe medir también en los eritrocitos y en la orina. La "magnesium load test" (prueba de orina de 24 horas) es probablemente la prueba más precisa, pero es difícil de manejar (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012). La medición de calcio y potasio en la sangre y orina también puede ayudar a conocer el nivel de magnesio.

  • Las formas de magnesio ligadas orgánicamente, como el citrato de magnesio, se absorben mejor que las formas inorgánicas de magnesio, como el cloruro de magnesio, el hidróxido de magnesio y el sulfato de magnesio. El óxido de magnesio (inorgánico) que todavía se utiliza ampliamente en suplementos alimenticios, es prácticamente insoluble y, por tanto, casi no se absorbe (Blancquaert, 2019).

    Magnesio ligado orgánicamente

    Las formas minerales orgánicas suelen absorberse mejor que las inorgánicas. El citrato de magnesio es una forma orgánica de magnesio fácilmente absorbible. Una forma especial de magnesio ligado orgánicamente es el llamado quelato de magnesio, un enlace covalente entre una sal de magnesio soluble y, preferentemente, dos moléculas de un aminoácido (dipéptido). El aminoácido glicina es el más adecuado en este contexto, debido a su pequeño tamaño y a su propiedad de reducir el pH. Un enlace covalente de dos glicinas moleculares con una sal de magnesio molecular se denomina bisglicinato de magnesio. Se piensa que el bisglicinato de magnesio es la forma de magnesio que mejor se absorbe (Uberti, 2020, Hartle, 2016). Esto se debe a varias razones.

    En primer lugar, un bisglicinato evita la llamada competencia mineral. La competencia entre minerales significa que varios minerales utilizan los mismos transportadores y, por tanto, entorpecen mutuamente su absorción. Nuestro organismo no reconoce a los bisglicinatos como mineral, sino como aminoácido. Por lo tanto, son absorbidos por los canales dipéptidos. Según Ates (2019), hay más canales de dipéptidos presentes en el intestino que canales de iones, por los cuales se absorben normalmente minerales como el magnesio. De este modo, se evita de forma conveniente la competencia entre los minerales.

    Otra ventaja es que la absorción de los aminoácidos por el organismo es mayor que la de los minerales, y el de la glicina es aún más elevado debido a su pequeño tamaño. Además, el bisglicinato de magnesio no se liga a otras sustancias y no se produce la precipitación de, por ejemplo, fosfatos y fitatos (Schuette, 1994, Hartle, 2016).

    Todavía existen pocas investigaciones que comparen las formas de citrato de magnesio y bisglicinato de magnesio. Sin embargo, las investigaciones han indicado que tras la administración de bisglicinato de magnesio, los niveles de magnesio aumentaban en el suero y en el cerebro, pero no en los músculos. En cambio, en las personas que tomaron citrato de magnesio se encontraron niveles elevados en todos los tejidos, pero no especialmente en el cerebro (Ates, 2019).  En base a esto, puede emplearse mejor el bisglicinato de magnesio para el funcionamiento correcto del sistema nervioso, la memoria, la concentración y el rendimiento en el aprendizaje. Para las personas que hacen mucho ejercicio físico, puede optar por recomendar citrato de magnesio adicional. Esto contribuye al mantenimiento de músculos fuertes y flexibles, y favorece el metabolismo energético.

  • El magnesio puede usarse tanto con fines curativos como terapéuticos. En esta sección se analiza el enfoque científico y empírico de cada aplicación. Por ejemplo, el magnesio contribuye:

    · al metabolismo energético normal,

    · al funcionamiento normal del sistema nervioso,

    · a la función psicológica normal,

    · al funcionamiento normal de los músculos,

    · al mantenimiento de los huesos y de los dientes.

    Un número importante de atletas, especialmente los que practican un deporte en el que quieren mantener su peso corporal bajo (por ejemplo, el ballet), parecen tener una ingesta de magnesio que puede conducir al déficit. La actividad física redistribuye el magnesio por el cuerpo para satisfacer las necesidades metabólicas (Lukaski, 1995).

    Durante el esfuerzo físico, no solo se consume magnesio, sino que se produce una mayor pérdida a través del sudor y la orina, lo que aumenta la necesidad en un 10-20 % (Nica, 2015). Ambos factores, cuando se combinan con una ingesta baja, pueden afectar negativamente al metabolismo energético, a la conducción nerviosa y contracción muscular, al equilibrio electrolítico, al sistema inmunitario, a la captación de oxígeno y, por tanto, a la función y el rendimiento muscular (Lukaski, 2004). Un periodo prolongado de entrenamiento excesivo o un esfuerzo corto y muy intenso pueden intensificar estos efectos negativos (Nishizawa, 2007). El déficit de magnesio lleva a cambios inmunopatológicos, lo que conduce a respuestas inflamatorias (Volpe, 2015).

    La administración de suplementos de magnesio puede mejorar el rendimiento deportivo (fuerza y potencia muscular) de los atletas con (inminente) deficiencia de magnesio (Lukaski, 2004) y ayudar a prevenir la inmunosupresión, el daño oxidativo y las arritmias cardíacas (Nishizawa, 2007). 

    Perinatal

    La preeclampsia y la hipertensión gestacional se producen entre el 3 y el 10 % de los embarazos. La causa es desconocida, pero puede provocar enfermedades graves e incluso la muerte de la madre y el feto (Hutcheon, 2011). Después de la 20ª semana de embarazo, la madre experimentará un aumento de la presión arterial y de proteínas en la orina, además de que puede darse trombosis y una mayor susceptibilidad a la inflamación (Walker, 2000). Los síntomas de la preeclampsia y la eclampsia mejoran porque el magnesio provoca directa e indirectamente una vasodilatación en el cerebro y las arterias mesentéricas (Euser, 2005). La suplementación con sulfato de magnesio reduce el riesgo de eclampsia a la mitad (MTCG, 2002).

    Una mayor ingesta de magnesio puede ayudar a prevenir y curar la (pre)eclampsia. Los estudios calificaron la terapia con magnesio como más eficaz que el tratamiento con fenitoína (Duley, 2010; Lucas, 1995).

    Cardiovascular

    La incidencia de las enfermedades cardiovasculares (accidentes cerebrovasculares, cardiopatías isquémicas) es inversamente proporcional al contenido de magnesio del agua o del suelo (Kousa, 2004; Rubenowitz, 2000). La excitabilidad cardíaca, la transmisión neuromuscular, la presión arterial, la vasoconstricción y la dilatación están relacionadas con el nivel de magnesio, que es importante para los pacientes con enfermedades cardíacas. Con un déficit de magnesio, la fibrilación auricular, la taquicardia la fibrilación ventricular se dan con más frecuencia. La deficiencia también parece favorecer la aparición y el desarrollo de factores de riesgo coronario como la diabetes mellitus, la hipertensión, la aterosclerosis, la hiperlipidemia, las arritmias, el daño miocárdico y la cardiopatía isquémica. La mejora del nivel del magnesio puede prevenir la isquemia cardíaca mediante la reducción de los niveles de calcio intracelular, la dilatación de las arterias coronarias, la reducción de la resistencia periférica y la inhibición de la trombosis (Chakraborti, 2002; Ueshima, 2005).

    La administración de suplementos de magnesio reduce la frecuencia de arritmias ventriculares asintomáticas en la insuficiencia cardíaca (Ceremuzynski 2000) y actúa como regulador de la presión arterial (Jee, 2002); también puede utilizarse de forma preventiva contra la aterosclerosis, la trombosis y la inflamación (Maier, 2004). Así pues, la administración de suplementos de magnesio parece tener una influencia positiva en todo tipo de complicaciones cardiovasculares.

    Accidente cerebrovascular

    Las hemorragias e infartos cerebrales son las principales causas de muerte en el mundo occidental. También en este caso se ha encontrado una relación con un nivel bajo de magnesio. Este vínculo puede explicarse de varias maneras. Un nivel de magnesio bajo aumenta la actividad del receptor NMDA y, por tanto, provoca una mayor afluencia de calcio. Esto puede explicar el daño nervioso que se produce en los accidentes cerebrovasculares (Baaij, 2015; Wenwen, 2019).

    Migraña

    Los investigadores han relacionado los niveles bajos de magnesio en el líquido cefalorraquídeo con las migrañas. Las migrañas son el resultado de una Depresión Cortical Dispersa (CSD, por sus siglas en inglés). Esta CSD puede ser provocada por la activación del receptor NMDA. Esta puede ser la razón por la que los pacientes con una irritabilidad excesiva de los nervios son más propensos a los ataques de migraña (Chan, 2014; Baaij, 2015; Wenwen, 2019).

    Cefaleas en racimo

    Los pacientes con cefalea en racimos y migraña (menstrual) parece ser que padecen un déficit de magnesio en su totalidad (Facchinetti, 1991; Gallai, 1992). Tras una suplementación de magnesio con dosis de 600 mg al día, la duración del ataque de migraña disminuyó (Peikert, 1996).

    Prolapso de la válvula mitral

    Alrededor del 5 % de los adultos, más mujeres que hombres, padecen prolapso idiopático de la válvula mitral (disfunción de las válvulas de la aurícula izquierda) (Hayek, 2005). Es uno de los defectos cardíacos más comunes entre los jóvenes. En términos de prevalencia, síntomas e índole latente, el prolapso de la válvula mitral se asemeja a una forma de tetania latente, derivada de la deficiencia de magnesio. El prolapso de la válvula mitral es común en pacientes con tetania latente por déficit de magnesio, y este déficit se da principalmente en pacientes con prolapso de la válvula mitral (Seelig, 1998). El déficit de magnesio puede provocar anomalías en la síntesis del colágeno, el tejido conectivo y el miocardio, lo que provoca un prolapso de la válvula mitral (Bobkowski, 2005). El diagnóstico precoz y la administración de suplementos de magnesio pueden reducir los síntomas del prolapso de la válvula mitral y evitar que los pacientes asintomáticos desarrollen síntomas de tetania latente.

    El prolapso de la válvula mitral está estrechamente relacionado con la tetania latente provocada por la deficiencia de magnesio, los síntomas de ambos pueden aliviarse o prevenirse cuando el nivel del magnesio se normaliza (Bilovol, 2019; Simões Fernandes, 1985; Lichodziejewska, 1997).

    Síndrome metabólico

    El impacto del síndrome metabólico en la salud de la población ha aumentado de forma considerable. El síndrome metabólico es una combinación de factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares que incluye: resistencia a la insulina, hipertensión, alteración de la tolerancia a la glucosa, obesidad abdominal, alteración de la coagulación de la sangre, malestar inflamatorio, estrés oxidativo y dislipidemia, que conduce a la arteriosclerosis. El equilibrio de magnesio en las células y el suero está normalmente regulado por hormonas que son diferentes en pacientes con síndrome metabólico que en personas que no lo padecen. Existe un vínculo negativo entre la ingesta de magnesio y el desarrollo del síndrome metabólico y sus síntomas específicos. El síndrome metabólico y sus síntomas parciales podrían mejorar con la mejora de los niveles de magnesio (Sarrafzadegan, 2015).

    Diabetes tipo 2

    En la diabetes tipo 2, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se produce una alteración en el nivel de magnesio. Los niveles intracelulares y séricos de magnesio son más bajos en los diabéticos que en la población general, e incluso más bajos en los diabéticos no tratados (López-Ridaura, 2004; Larson y Wolk, 2007). La deficiencia de magnesio puede producirse porque la glucosa en la orina impide la reabsorción por parte de los riñones, lo que da lugar a una resistencia a la insulina y a una reducción de su producción (McNair, 1982). Además, parece existir una relación negativa entre la ingesta de magnesio/magnesio sérico y la resistencia a la insulina y entre la ingesta de magnesio/magnesio sérico y la aparición de la diabetes de tipo 2 (López-Ridaura, 2004). La administración de suplementos de magnesio tiene un efecto positivo sobre el metabolismo de la glucosa y la sensibilidad a la insulina, por lo que puede ayudar a controlar la diabetes y prevenir las complicaciones vasculares (Sales, 2006).

    Pérdida de audición inducida por el ruido

    Los traumatismos acústicos son una de las principales causas de la pérdida de audición inducida por el ruido, acúfenos e hipersensibilidad al sonido. La pérdida de audición puede ser permanente o temporal, esta última ocurre en caso de que los estereocilios aún no se hayan dañado de forma irreversible. Los traumatismos acústicos no solo provocan daños mecánicos directos, sino también procesos metabólicos indirectos. La exposición al ruido provoca vasoconstricción y falta de oxígeno en la cóclea del oído. La constricción de los vasos conduce al estrés oxidativo y a la muerte de las neuronas debido al exceso de glutamato. Cuando son expuestos al ruido, los cilios del oído se vuelven hiperactivos, liberando grandes cantidades de glutamato en las sinapsis del oído interno (Sendowski, 2006). Esto hace que los receptores NMDA se sobreexciten.

    La exposición al ruido provoca un déficit de magnesio en el organismo y la administración de suplementos de magnesio parece ser eficaz para tratar y prevenir la pérdida de audición inducida por el ruido. La cóclea está protegida por el efecto neuroprotector y vasodilatador del magnesio. El magnesio contrarresta la muerte de las neuronas por exceso de glutamato (antagonista del glutamato) (Sendowski, 2006). Diferentes estudios confirman el efecto terapéutico del magnesio en las deficiencias auditivas y el tinnitus (Abaamrane, 2009; Sendowski, 2006; Scheibe, 2001).

    Perioperatorio

    Los escalofríos postoperatorios y la hipomagnesemia se previenen con la suplementación perioperatoria de magnesio (Lysakowski, 2007), además de que puede reducir el dolor postoperatorio (De Oliveira, 2013). Entre el 25 y el 40 % de las veces después de una operación de corazón, el paciente sufre fibrilación auricular. Los suplementos de magnesio reducen la fibrilación auricular postoperatoria (Miller, 2005; Alghamdi, 2005).

    Pulmones

    Dado que el magnesio puede contribuir a la relajación de las células musculares y tiene propiedades antiinflamatorias, es de esperar que el magnesio sea eficaz en el tratamiento del asma (Bichara y Goldman, 2009). El magnesio reduce el broncoespasmo y la reactividad bronquial (Alter, 2000).

    Tejido óseo y celular

    La carencia de magnesio tiene un impacto negativo en todas las células del tejido óseo, provocando una escasez en la producción de células nuevas y en la descomposición de las viejas. El tejido óseo se degenera en estructura y cantidad con lo que el hueso tiende a fracturarse con más facilidad. En las mujeres posmenopáusicas y en los hombres mayores, la administración de suplementos de magnesio ayuda a prevenir las fracturas y la pérdida de masa ósea, e incluso a aumentarla (Orchard, 2014; Ishimi, 2010).

    Los niveles bajos de magnesio también aceleran el envejecimiento de las células endoteliales y los fibroblastos humanos. Por lo tanto, es de esperar que el aumento de la ingesta de magnesio pueda contribuir a un envejecimiento más saludable y a la prevención de enfermedades relacionadas con la edad (Killilea, 2008).

    Funcionamiento mental

    El magnesio favorece las funciones cognitivas del cerebro tales como la memoria y la concentración (Slutsky, 2010). El efecto inhibidor de la ansiedad del magnesio está relacionado en parte con su efecto relajante sobre el sistema muscular y su efecto regulador sobre los neurotransmisores. Varios estudios indican que existe una relación entre los síntomas de ansiedad y la reducción del nivel de magnesio (Poleszak, 2004). También hay pruebas de que el trastorno obsesivo-compulsivo está asociado a la deficiencia de magnesio (Botturi, 2020).

    Depresión

    Hay investigadores que también sostienen que el magnesio puede aliviar la depresión al bloquear el receptor NMDA. El receptor NMDA influye probablemente en el trastorno mental de la depresión (Baaij, 2015).

    Epilepsia

    Varios estudios demuestran que los pacientes con epilepsia tienen unos niveles de magnesio en sangre bajos. La relación entre el nivel del magnesio y el desarrollo de los insultos puede explicarse a partir de la importancia del magnesio en el bloqueo del receptor NMDA (Baaij, 2015).

    Lesión cerebral traumática

    A menudo, las deficiencias de magnesio se dan en pacientes con lesiones cerebrales traumáticas y lesiones medulares. Los bajos niveles de magnesio en el líquido cefalorraquídeo provocan un aumento del estrés oxidativo y de la peroxidación de los ácidos grasos, que contribuyen a la gravedad del daño (Baaij, 2015).

    Parkinson

    Los pacientes de Parkinson tienen disminuidas las concentraciones de magnesio en el córtex, la materia blanca, los ganglios basales y el tronco cerebral. En animales, se ha demostrado que la reducción crónica de la ingesta de magnesio provoca una pérdida significativa de neuronas dopaminérgicas. El Parkinson también se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas. Estos y otros estudios podrían indicar que la ingesta adecuada de magnesio es beneficiosa para los pacientes con la enfermedad de Parkinson (Baaij, 2015; Wenwen, 2019).

    Alzheimer

    Como ya se ha descrito anteriormente, el aumento de la actividad del NMDA puede provocar excitotoxicidad y promover la muerte celular. Es probable que este mecanismo subyazca a la enfermedad neurodegenerativa del Alzheimer. El magnesio puede ser de gran importancia en la disminución de la actividad del NMDA (Zhang, 2016; Wang, 2018; Wenwen, 2019).

    Sueño

    El sueño se compone del sueño de movimientos oculares rápidos (REM, por sus siglas en inglés) y del sueño de movimientos oculares no rápidos (NREM, por sus siglas en inglés). Durante el sueño REM, el cerebro está activo y se producen sueños. El sueño NREM consta de tres fases, todas ellas caracterizadas por una actividad cerebral lenta y ausencia de sueños. El magnesio influye en las etapas del sueño al actuar como antagonista del receptor NMDA, agonista del receptor GABA y al afectar a las neuronas dopaminérgicas (Ji, 2017).

    En un estudio aleatorio controlado con placebo, los suplementos de magnesio fueron eficaces para mejorar el sueño y reducir el insomnio. A los 46 participantes se les administró 500 mg de magnesio o placebo diariamente durante un periodo de 8 semanas. En el grupo de intervención, se observaron mejoras, entre otras, en la duración y la eficiencia del sueño. Además, la administración de suplementos de magnesio dio lugar a una reducción del índice de severidad del insomnio (Abbasi, 2012).

  • En caso de deterioro de la función renal, de bloqueo cardíaco (una alteración de la conducción de la excitación por parte del corazón) y de trastornos neuromusculares, la administración de suplementos de magnesio debe realizarse, en la medida de lo posible, solo bajo supervisión médica.

  • La cantidad diaria recomendada de magnesio en España es de 375 mg, aunque la necesidad real de magnesio puede variar mucho en función de factores como la edad, el sexo, el embarazo, la ocupación, el deporte, la dieta, el estilo de vida y la medicación. En determinadas circunstancias, la necesidad de magnesio puede alcanzar los 600-700 mg al día.

    Un parámetro de diagnóstico para medir el nivel de magnesio es la presencia o ausencia de dolor abdominal debido al aumento del peristaltismo intestinal (a veces también se puede dar el caso de diarrea). Esto es una señal de que las células están saturadas de magnesio y que, por lo tanto, la suplementación no es necesaria.

  • No existen advertencias de seguridad sobre el magnesio.

  • La terapia intensiva con magnesio inorgánico, especialmente el óxido de magnesio, el sulfato de magnesio y el cloruro de magnesio, puede causar diarrea osmótica temporal. En caso de estreñimiento, se recomienda a veces tomar dosis más altas de magnesio inorgánico. El sulfato de magnesio provoca diarrea con más facilidad que otras sales de magnesio, ya que el sulfato, al igual que el magnesio, produce un efecto osmótico. Las formas de magnesio ligadas a los aminoácidos y la mayoría de las formas orgánicas se absorben bien produciendo un efecto laxante mínimo.

  • El uso concomitante con tetraciclinas, digoxina, penicilina, hierro o ciprofloxacina puede reducir la reabsorción de estos agentes por formación de complejos y porque el magnesio inhibe la formación de ácido gástrico.

  • Un importante cofactor del magnesio es la vitamina B6, ya que ayuda a transportar el magnesio a las células del cuerpo.

    El magnesio desempeña un papel fundamental en la relajación de un receptor NMDA sobreexcitado, ya que bloquea el canal iónico del receptor. La taurina y la glicina, en conjunto con el magnesio, también pueden actuar sobre el receptor NMDA, ocluyendo el canal iónico e inhibiendo su acción en esta línea (Zoutewelle, 2017). Por tanto, el magnesio, la glicina y la taurina tienen una función sinérgica en la regulación del sistema nervioso simpático.

    Además, la taurina participa como regulador en la homeostasis del calcio intracelular y protege contra la apoptosis (Song, 2012). Y es más, la taurina reduce la presión arterial y previene las arritmias cardíacas, funciones similares a las del magnesio. Una combinación de taurina con magnesio tiene por lo tanto un efecto sinérgico sobre la salud cardiovascular, entre otros (McCarty, 1996; Lambuk, 2017).

    Por otro lado, la vitamina C, la vitamina D, el calcio y el fósforo también tienen un efecto sinérgico. El calcio, la vitamina D y el fósforo son especialmente sinérgicos en lo que respecta al metabolismo óseo y dental.

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