La tiroides dentro de la práctica ortomolecular

La tiroides es el centro regulador del metabolismo. En las próximas semanas podrá leer más sobre la fisiología y patología de la tiroides, así como sobre las analíticas de sangre e intervenciones ortomoleculares de las que dispone dentro de la práctica ortomolecular.

Capítulo 1: fisiología y patología

La tiroides es el centro regulador del metabolismo. Este importante órgano puede alterarse por la falta de nutrientes esenciales como el yodo, el zinc y el selenio. Además, comer demasiado poco o en exceso puede desequilibrar el metabolismo.

La tiroides es una glándula con forma de mariposa que se encuentra en el cuello, justo debajo de la nuez. Tiene un tamaño no mucho mayor que el de una manzana pequeña. La tiroides produce dos hormonas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La T4 contiene cuatro átomos de yodo; la T3, tres. Para la producción de estas hormonas, el cuerpo necesita yodo, un nutriente esencial.

La T3 pone en marcha las células del organismo para que crezcan y se desarrollen, y regula la combustión para que el corazón, los órganos y los músculos se mantengan a la temperatura correcta. El mecanismo que utiliza para esto es la activación del tejido graso marrón [1]. La T4 sirve de reserva inactiva que puede convertirse en T3, la hormona tiroidea activa, con ayuda de la enzima desyodinasa. La T3 y la T4 están adheridas en su mayor parte a proteínas. Las T3 y T4 libres son las hormonas que circulan en la sangre y que se miden al hacer un análisis de hormona tiroidea [2].

Hormonas y eje HPT 

La hipófisis (una pequeña glándula debajo del cerebro, también llamada pituitaria) segrega hormona estimulante de la tiroides (TSH). Esta TSH hace que la tiroides fabrique T3 y T4. A su vez, el hipotálamo produce hormona liberadora de tirotropina (TRH), que estimula la secreción de TSH en la hipófisis, mientras que la somatostatina y los corticosteroides son los encargados de inhibirla. Cuando aumenta la cantidad de T4, hay una retroalimentación de esta información hacia la hipófisis, que pasa a fabricar menos TSH. Entre todos, estas hormonas y glándulas forman el eje HPT (hipotálamo-hipófisis-tiroides), uno de los sistemas neuroendocrinos más importantes del organismo [2].

Como consecuencia de una patología, la tiroides puede poner en circulación demasiada o muy poca hormona tiroidea. En ese caso se habla, respectivamente, de hipertiroidismo o hipotiroidismo.

Pueden aparecer problemas a cualquier nivel del eje HPT: en la producción de hormona tiroidea, en su secreción, su transporte o en el efecto sobre el tejido donde actúan las hormonas (receptores) [3].

Bocio 

Antiguamente era frecuente ver a personas con bocio en zonas alejadas del mar y donde el suelo era pobre en yodo. En esta enfermedad (una forma de hipotiroidismo), la tiroides se agranda, por lo que se aprecia un abultamiento en el cuello. En la mayoría de los casos, la causa es la falta de yodo, que impide que se pueda fabricar suficiente T3 y T4. La hipófisis se pone a producir TSH a la mayor velocidad, lo que provoca la hinchazón (hiperplasia). Hoy en día ya no se ven tantos bocios por carencia de yodo, porque esta sustancia es añadida a la sal y al pan. Esto significa que si no se come pan, por ejemplo por hipersensibilidad al gluten, habrá que suplementar un extra de yodo. Lo mismo se puede decir de una dieta limitada en sal.

Por otra parte, el bocio también puede aparecer con la enfermedad de Graves-Basedow o en caso de adenoma, esto último muy poco frecuente. Los síntomas que pueden aparecer cuando hay hipotiroidismo son, entre otros: fatiga, lentitud, depresión, apatía, intolerancia al frío, estreñimiento, aumento de peso, problemas de concentración, pérdida de memoria, alopecia, piel seca, edema, complicaciones en el embarazo y defectos congénitos en el bebé, como cerebro mal desarrollado (cretinismo) [3].

Hashimoto 

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmune ataca a la tiroides, que se inflama, estropeándose el tejido. También en esta patología el cuello aparece hinchado. La enfermedad de Hashimoto suele  provocar hipotiroidismo, pero no necesariamente: la tiroides también puede volverse hiperactiva o funcionar de forma prácticamente normal. Esta patología se caracteriza por detectarse en la sangre anticuerpos anti-TPO y anti-Tg. Tiene un componente hereditario y suele ser concurrente con otras enfermedades autoinmunes como la celiaquía y la diabetes tipo 1. Un consumo excesivo de yodo puede agravar la enfermedad de Hashimoto [3].

Graves-Basedow 

La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves-Basedow (EGB). Se trata de una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmune produce un anticuerpo que se parece mucho a la TSH (anti-TSH-R). Este anticuerpo se adhiere a la tiroides, volviéndola hiperactiva. Debido a la alta producción de T4 y T3, aumenta el metabolismo basal, lo que hace consumir más energía, tener más apetito y estar siempre acalorado. También son característicos el ritmo cardiaco acelerado o palpitaciones, las manos temblorosas y las palmas calientes y húmedas. También pueden ser síntomas el insomnio y la ansiedad. Un rasgo clásico de una enfermedad de Graves-Basedow no tratada es el aumento de la presión ocular, que hace que los ojos se salgan un poco de sus órbitas. Esta patología se da en personas con predisposición genética en combinación con factores ambientales como haber pasado una infección, estrés, tabaquismo u otra enfermedad autoinmune como la diabetes tipo 1 o la artritis reumatoide [4, 5].

Prevalencia 

Cada año, un 0,17% de los pacientes de atención primaria reciben el diagnóstico de hipotiroidismo, mientras que un 0,05% desarrolla síntomas a consecuencia de un hipertiroidismo. En mujeres estos diagnósticos se registran con cinco veces más frecuencia que en los hombres. La prevalencia de las patologías de la tiroides aumenta con la edad. Por tanto, los mayores porcentajes se dan entre mujeres de más de 75 años: un 1,38% de ellas tiene hipotiroidismo, mientras que entre las mujeres de entre 25 y 44 años la incidencia es del 0,25% [6].

Si se comparan las cifras del periodo comprendido entre 2000 y 2002 con las del año 2012, se puede ver que las tiroideopatías están creciendo. Esto puede ser signo del envejecimiento de la población, de un mejor conocimiento del hipotiroidismo subclínico y de que los médicos miden más a menudo la función tiroidea a petición de pacientes maduros e informados [7]. Pero también existe cada vez más investigación, tanto con animales como con seres humanos, que indica que es posible que influyan sustancias de nuestro entorno que alteren las hormonas [8]. La estructura de algunas de estas sustancias se parece a la de la T3 y la T4, por lo que pueden tener un efecto perturbador sobre el eje HPT. Se trata en concreto de los PCB, el triclosán, el BPA (bisfenol A), los ftalatos y los PBDE. Estas sustancias son muy persistentes y permanecen en los ciclos medioambientales durante años. Su uso está cada vez más restringido [7]. Además, sustancias como el (per)clorato, el nitrato y el tiocianato pueden alterar la absorción del yodo. Pero como los factores que pueden influir son muchos, es complicado demostrar que estas sustancias realmente tienen efectos sobre la salud de grandes grupos de personas [7].

Hace poco apareció un estudio iraní que muestra una conexión entre el flúor en el agua de beber y el hipotiroidismo (niveles más bajos de TSH y T3). Los investigadores recomiendan que las personas que padezcan hipotiroidismo depuren el agua adicionalmente [8]. En los Países Bajos no se le añade flúor al agua, pero la pasta de dientes sí lo contiene, y de ahí podemos absorberlo. Un elemento de reflexión para las personas con hipotiroidismo.

Dentro de dos semanas podrá leer más sobre la tiroides dentro de la práctica ortomolecular en el segundo capítulo de esta serie: "Medir no siempre es saber".

Bibliografía 

1. Mullur R, Liu YY, Brent GA, Thyroid Hormone Regulation of Metabolism, Physiol Rev. 2014 Apr; 94(2): 355–382.

2.  Gore AC, Chappell VA, Fenton SE, et al, Endocr Rev. 2015 Dec; 36(6): E1–E150. EDC-2: The Endocrine Society\'s Second Scientific Statement on Endocrine-Disrupting Chemicals

3.  Lorini R1, Gastaldi R, Traggiai C, Perucchin PP, Pediatr Endocrinol Rev. 2003 Dec;1 Suppl 2:205-11; discussion 211. Hashimoto\'s Thyroiditis.

4.  Brent, GA., Clinical practice. Graves\' disease, The New England Journal of Medicine (June 2008) 358 (24): 2594–2605.

5. NHG-Standaard Schildklieraandoeningen

6. Donker GA, Continue Morbiditeits Registratie (CMR) Peilstations Nederland 2012, Nivel 2012

7. ME Gilbert et al: Developmental thyroid hormone disruption: prevalence, environmental contaminants and neurodevelopmental consequences. Neurotoxicology. 2012;33:842–852 (1322)

8. Kheradpisheh Z1, Mirzaei M2, Mahvi AH3,4, Impact of Drinking Water Fluoride on Human Thyroid Hormones: A Case- Control Study, Sci Rep. 2018 Feb 8;8(1):2674.