Hoy en día, vivimos en un mundo donde la comida siempre es abundante y ,además, rica en calorías. ¿Cómo es que, a pesar de un ingenioso sistema basado en el hambre y la saciedad, podemos comer en exceso tan fácilmente? La respuesta es simple: porque se puede. Comer en exceso es, en parte, posible porque muchos alimentos que forman parte de nuestra dieta actual pueden provocar una respuesta de inflamación después de las comidas: la respuesta inflamatoria postprandial (PPIR, por sus siglas en inglés). Con esto se puede inflamar (temporalmente) el hipotálamo y desactivar (temporalmente) nuestra sensación de saciedad. Si esto sucede una y otra vez, el nivel de leptina puede verse alterado: ya no sentimos saciedad y seguimos pensando que tenemos hambre. Si ingerimos constantemente más calorías de las que consumimos, nuestras células grasas producen leptina constantemente para indicarnos que hay suficiente energía y, finalmente, puede producirse la resistencia a la leptina descrita anteriormente. Este fenómeno ocurre principalmente en el cerebro. Se trata de la resistencia central a la leptina. Si ese es el caso, el cerebro deja de estar correctamente informado sobre el estado energético del cuerpo. El cerebro es, por así decirlo, incapaz de percibir que hay suficiente energía, es más, se experimenta una constante escasez de energía. Como resultado, el mecanismo de saciedad deja de funcionar: nos convertimos en insaciables, seguimos comiendo y nos enfrentamos a un exceso de energía y, por consiguiente, al aumento del tejido graso y, a menudo, de peso. Abella, V. et.al., 2017, Leptin in the Interplay of Inflammation, Metabolism and Immune System Disorders; Nature Reviews. Rheumatology 13, nr. 2 (februari 2017): 100–109. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2016.209. Ardid-Ruiz, A. et.al., 2018, Potential Involvement of Peripheral Leptin/STAT3 Signaling in the Effects of Resveratrol and Its Metabolites on Reducing Body Fat Accumulation, Nutrients 10, nr. 11 (14 november 2018): 1757. https://doi.org/10.3390/nu10111757. Conde, J. et.al., 2010, At the Crossroad between Immunity and Metabolism: Focus on Leptin; Expert Review of Clinical Immunology 6, nr. 5 (september 2010): 801–8. https://doi.org/10.1586/eci.10.48. Francisco, V. et.al., 2018, Obesity, Fat Mass and Immune System: Role for Leptin; Frontiers in Physiology 9 (1 juni 2018): 640. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00640. Martin, SS. Et.al., 2008, Leptin Resistance: A Possible Interface of Inflammation and Metabolism in Obesity-Related Cardiovascular Disease; Journal of the American College of Cardiology 52, nr. 15 (7 oktober 2008): 1201–10. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.05.060. Scarpace, Philip, J., 2007, Elevated Leptin: Consequence or Cause of Obesity?; Frontiers in Bioscience 12, nr. 8–12 (2007): 3531. https://doi.org/10.2741/2332. Tilg, Herbert, en Alexander R. Moschen, 2006, Adipocytokines: Mediators Linking Adipose Tissue, Inflammation and Immunity; Nature Reviews Immunology 6, nr. 10 (oktober 2006): 772–83. https://doi.org/10.1038/nri1937. Thaler JP, Choi SJ, Schwartz MW, Wisse BE. Hypothalamic inflammation and energy homeostasis: Resolving the paradox. Front Neuroendocrinol. 2010;31(1):79-84. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2009.10.002 Wong C. et.al., 2007, Leptin-Mediated Cytokine Release and Migration of Eosinophils: Implications for Immunopathophysiology of Allergic Inflammation; European Journal of Immunology 37, nr. 8 (augustus 2007): 2337–48. https://doi.org/10.1002/eji.200636866. Wrann, C.D. et.al., 2012, Short-Term and Long-Term Leptin Exposure Differentially Affect Human Natural Killer Cell Immune Functions; American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 302, nr. 1 (1 januari 2012): E108–16. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00057.2011. ‘Raspberry Ketone and Garcinia Cambogia Rebalanced Disrupted Insulin Resistance and Leptin Signaling in Rats Fed High Fat Fructose Diet | Elsevier Enhanced Reader’. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2018.11.079. ?
La influencia en la COVID-19
También en la actual pandemia del Corona la leptina parece desempeñar un papel en el desarrollo de la hiperinflamación y la aparición de complicaciones que agravan el desarrollo de la COVID-19.
Por lo tanto, en un mundo en el que la población es tan numerosa como para que exista una gran presión viral, es muy importante que seamos capaces de protegernos de manera óptima contra las consecuencias de las infecciones virales. La reducción del nivel de resistencia a la leptina y el aumento de la sensibilidad a la leptina, incluso reduciendo el exceso de tejido graso, pueden contribuir a ello.
Acciones
Lo más importante para reducir la resistencia a la leptina y aumentar o mantener una buena sensibilidad a la leptina es el estilo de vida. El ayuno intermitente, el consumo de alimentos de buena calidad, ricos en nutrientes y pobres en carbohidratos, el evitar el exceso de alimentos y de calorías, el suficiente ejercicio, la necesaria relajación y un buen biorritmo contribuyen a un correcto equilibrio de la leptina, tanto preventivo como curativo. Por otro lado, la administración de suplementos que contienen sustancias como el resveratrol, la Garcinia mangostana y la PQQ puede ayudar a regular un equilibrio alterado de la leptina. Las sustancias astaxantina y fucoxantina pueden contribuir a reducir la respuesta inflamatoria posprandial. Para obtener información sobre el efecto de estas sustancias, las posibles contraindicaciones y/o interacciones con medicamentos, le remitimos a nuestras monografías.
Los conocimientos en la práctica
Un buen manejo de la leptina es un excelente método para mantenerse sano. No podemos prevenir la infección por los virus, pero sí podemos influir en la forma en que nuestro cuerpo reacciona a las infecciones virales (y otras). Con las medidas destinadas a regular la administración de leptina, usted puede ayudar a sus pacientes de manera preventiva y curativa a mejorar su salud y reducir el impacto de las infecciones virales.Fuentes