El mecanismo de funcionamiento del GABA

miércoles 6-mayo-2020

Hace unas semanas compartimos con ustedes un artículo sobre cómo calmar el eje HHA con el GABA. En este segundo artículo profundizaremos un poco más sobre el funcionamiento del eje HHA y la influencia del GABA. Comprender los mecanismos de acción amplía las perspectivas y brinda paz mental a cualquier terapeuta. De esta manera, podemos aplicar mejor nuestros conocimientos para ayudar a los pacientes y lograr que nuestros tratamientos sean más efectivos.

Abreviaturas: núcleo paraventricular (NPV), eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (eje HHA), factor de liberación de corticotropina (FLC), hormona adrenocorticotrópica (ACTH), ácido gamma-aminobutírico (GABA), pirroloquinolina quinona (PQQ).

 

Hipotálamo, hipófisis y glándulas suprarrenales

Cualquier tipo de estímulo de estrés activará el eje HHA. Al activarse este eje, el núcleo paraventricular (NPV) del hipotálamo se comunica con la hipófisis mediante el factor de liberación de corticotropina (FLC), y la hipófisis reacciona produciendo hormonas, en particular vasopresina y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Estas hormonas estimulan a las glándulas suprarrenales para producir cortisol. El cortisol regula una amplia gama de funciones de la reacción de estrés y asegura, entre otras cosas, la oportuna terminación de la reacción inmunológica asociada a cada factor de estrés. Si el eje HHA está constantemente activado, como ocurre en muchas personas, la producción continua de cortisol puede causar graves problemas de salud.

Una de las intervenciones cruciales de un profesional de la salud es calmar el eje HHA para que el cuerpo tenga ocasión de volver a un estado de homeostasis. A este respecto, es muy interesante analizar con detenimiento las estructuras cerebrales que inducen al hipotálamo a producir FLC, así como los neurotransmisores utilizados para inducir esta reacción.

 

Las funciones del hipocampo y la amígdala

El hipocampo y la amígdala parecen estar estrechamente involucrados en la regulación de la actividad del HHA. En general, el hipocampo inhibe el eje HHA, al contrario de la amígdala que en general facilita su funcionamiento. Las conexiones neuro-anatómicas del hipocampo con el hipotálamo atraviesan la estría terminal así como la zona preóptica. Estas estructuras cerebrales transmiten señales al núcleo paraventricular del hipotálamo a través del neurotransmisor inhibidor GABA, regulando así la producción de FLC por parte del hipotálamo y las reacciones de estrés correspondientes.

 

GABA y glutamato

El GABA fue analizado por primera vez en 1950 por Eugene Roberts y Sam Frankel. Estos científicos descubrieron que se trataba de uno de los aminoácidos más importantes de nuestro cerebro. El GABA es nuestro principal neurotransmisor inhibidor y su liberación modula o inhibe la actividad neuronal. De esta manera, el GABA desempeña un papel como protección contra la hiperactividad de las neuronas, que es capaz de causar daño cerebral e incluso la muerte de las células neuronales.

En cuanto a sus efectos, el GABA es el contrapunto del más importante neurotransmisor excitante (estimulante): el glutamato. Paradójicamente, el glutamato es el precursor del GABA. Por lo tanto, estos neurotransmisores están inextricablemente unidos y deben estar en equilibrio como condición indispensable para que el eje HHA funcione normalmente. Un exceso de glutamato o una falta de GABA pueden provocar un eje HHA hiperactivo. Esta situación provoca que el cerebro esté constantemente excitado y que no sea capaz de descansar.

Los astrocitos son células auxiliares cerebrales que suministran la materia prima, glutamina, a las neuronas productoras de GABA. A continuación, la glutamina se convierte en glutamato y más tarde en GABA, que es liberado a través de la hendidura sináptica. Por ejemplo , el GABA puede inhibir el NPV del hipotálamo y apaciguar así el eje HHA. Es muy importante que los astrocitos cumplan su función correctamente suministrando la materia prima necesaria a las neuronas productoras de GABA.

 

Causas de la deficiencia de GABA

La deficiencia de GABA se ha asociado con inquietud y preocupación excesiva, ataques de pánico, insomnio, dolores de cabeza, adicciones, depresión, epilepsia, párkinson y declive cognitivo. No solo nuestro sistema neurológico utiliza GABA, también hay otros órganos que lo necesitan. Por ejemplo, la deficiencia de GABA se relaciona con la hipertensión arterial, la diabetes, los trastornos hepáticos, los trastornos renales y las alergias. Si queremos que nuestro cerebro tenga un poco de paz de vez en cuando, debemos asegurarnos de que pueda producir suficiente GABA.

 

Neuroinflamación

Los astrocitos que suministran la materia prima a las neuronas productoras de GABA también son los encargadas de otras tareas extremadamente importantes, tales como capturar radicales libres y regular la barrera hematoencefálica así como la concentración de glutamato en la sinapsis. Los astrocitos solo pueden realizar estas tareas correctamente si el cerebro no sufre de una neuroinflamación crónica de baja intensidad. En caso de inflamación en el cerebro, es muy probable que los astrocitos asuman una tarea inmunológica y alimenten cada vez menos a las neuronas productoras de GABA, lo que resulta en una menor inhibición del eje HHA. Por lo tanto, tratar cualquier neuroinflamación existente es un paso clave en la restauración del metabolismo del GABA. Esto puede lograrse mediante un ayuno nocturno de entre 13 y 16 horas, la restricción energética en la dieta (menos calorías), la limitación de fructosa y de grasas en cada comida, la corrección de los biorritmos (adelantarlos o retrasarlos), el ejercicio moderado, o una ingesta suficientemente elevada de ácidos grasos omega-3 en las comidas o a través de suplementos.

 

Ciclo del ácido cítrico

Las neuronas productoras de GABA dependen del buen funcionamiento del ciclo de ácido cítrico. El ciclo del ácido cítrico utiliza alfa-cetoglutarato para fabricar el glutamato necesario para producir el GABA. El ciclo del ácido cítrico requiere nutrientes esenciales, tales como oxígeno, selenio, PQQ, vitaminas B (en particular vitamina B1) y la coenzima Q10 en forma de ubiquinol. Por lo tanto, es importante asegurarnos de que nuestro cuerpo obtenga la suficiente cantidad de estos nutrientes en las comidas o con suplementos. También es necesario moverse para disponer de suficiente presencia de oxígeno.

 

Microbioma

La función que cumple nuestro microbioma en el metabolismo del GABA requiere asimismo especial atención. Las bacterias intestinales influyen poderosamente en nuestro sistema nervioso central porque pueden producir por sí mismas neurotransmisores como el GABA. La Lactobacillus brevis y la Bifidobacterium dentium son importantes productoras de GABA. Los hongos de nuestros intestinos también participan en estos procesos: el Aspergillus Nidulans hace la contribución más importante. La flora intestinal es clave para restaurar el metabolismo del GABA y así calmar nuestro eje HHA.

 

Suplementación

Por último, el GABA también puede consumirse como suplemento o como fitoterapéutico. El GABA se encuentra en plantas como el té verde (Camellia Sinensis), la valeriana (Valeriana Officinalis), el Hypericum Perforatum y la Passiflora Incarnata. También se encuentra en algunas hortalizas, como tomates, batata, col verde y brócoli, las cuales pueden utilizarse para paliar una deficiencia de GABA.

 

Conocimiento aplicado a la práctica

El GABA es esencial para calmar y regular el eje HHA. Aunque la suplementación puede brindar una solución rápida, es necesario que el eje HHA vuelva a funcionar si realmente queremos remediar la verdadera causa de la deficiencia de GABA. En consecuencia, es esencial curar las neuroinflamaciones existentes a través de cambios en el estilo de vida, así como regular el ciclo del ácido cítrico mediante el ejercicio, una mejor nutrición y suplementos específicos. Por último, también es indispensable recuperar el microbioma con ayuda de una alimentación pre y probiótica.


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