Los cinco efectos del estrés sobre la tiroides

jueves 24-octubre-2019

El cortisol, la adrenalina y la noradrenalina no son solo nuestras hormonas del estrés, también cumplen otros papeles importantes que repercuten, entre otros, sobre la tiroides. Por eso el estrés puede provocar hipotiroidismo de cinco maneras diferentes.

El cortisol y la (nor)adrenalina son producidos en las glándulas suprarrenales y son importantes para regular la respuesta de estrés. Y este estrés puede aparecer por causas dispares, como problemas económicos, discusiones, desempleo, embotellamientos, intolerancias alimentarias, fluctuaciones en la glucemia o infecciones crónicas.
Pero sea cual sea la forma del estrés, la consecuencia es que las glándulas suprarrenales se ponen a trabajar para producir hormonas de estrés. Y demasiado estrés puede obstaculizar esta producción. Los síntomas de un fallo en las glándulas suprarrenales son diversos, por ejemplo, fatiga, dolor de cabeza, problemas de sueño, ansia de dulce, cambios de humor y úlcera gástrica.
Este artículo trata sobre la influencia que el exceso de estrés (crónico) y su consecuente alteración de la producción adrenal ejercen sobre la función tiroidea. Estas son las cinco principales formas en las que el estrés puede provocar hipotiroidismo.

1. La perturbación del eje HHA altera el eje HPT

Las hormonas de las glándulas suprarrenales son producidas vía el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, o eje HHA. Este eje está implicado en muchas funciones del organismo, como por ejemplo la regulación de nuestra temperatura corporal, la distribución de la energía disponible y, por supuesto, el apoyo a las reacciones de estrés.
Si la glándula suprarrenal falla porque debe producir demasiadas hormonas de estrés, el resultado es que también al hipotálamo y a la hipófisis les cuesta más realizar bien el resto de su trabajo, como el control de las hormonas tiroideas a través del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo, o eje HPT. De este modo, una alteración del eje HHA origina también problemas en el funcionamiento de la tiroides [2].

Además, una reacción de estrés siempre trae como consecuencia la liberación de citocinas inflamatorias del sistema inmune. En estudios se ha visto que estas citocinas proinflamatorias no solo inhiben el eje HHA, sino que también reducen la producción en la hipófisis de TSH (tyriod stimulating hormone, hormona estimulante de la tiroides o tirotropina). La TSH estimula la tiroides para que produzca hormonas tiroideas.

2. Reducción de la conversión de T4 en T3

La tiroides produce en su mayoría (en un 93%) una forma inactiva de la hormona tiroidea llamada T4 (tiroxina). Esta hormona primero debe ser convertida en T3 (triyodotironina) antes de poder ser usada en las células. Las citocinas proinflamatorias no solo reducen la producción de TSH, sino que obstaculizan esta conversión de T4 en T3, según un estudio con ratas [3].

Además, otro estudio reveló que, en hombres sanos a los que se les administraron inyecciones con citocinas proinflamatorias, las concentraciones en la sangre de T3 y TSH disminuían rápidamente, mientras que aumentaban las de rT3 (T3 inversa). La rT3 es una forma inactiva de la T3 (el organismo convierte la T3 en rT3 durante las reacciones de estrés, entre otras circunstancias) [4].

3. Estimulación de la autoinmunidad por debilitamiento de las barreras

El tubo digestivo, la piel, los pulmones y la barrera hematoencefálica conforman nuestra primera línea de defensa contra los intrusos indeseables en nuestro cuerpo, como virus, bacterias y otros patógenos. Estudios han demostrado que los problemas adrenales debilitan las barreras y merman el funcionamiento del sistema inmune [3]. Y si llega a la sangre una cantidad excesiva de sustancias inadecuadas, al final nos volvemos más propensos a sufrir enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Hashimoto.

4. Resistencia a la hormona tiroidea

Para que las hormonas tiroideas tengan efecto fisiológico, primero tienen que activar receptores en las células. Las citocinas proinflamatorias supuestamente reducen la sensibilidad de los receptores tiroideos (compárese con el mecanismo de la insulinorresistencia), si bien esta hiposensibilidad es difícil de constatar en laboratorio [5].
Los investigadores atribuyen la resistencia a hormonas tiroideas al hecho de que los pacientes con enfermedades autoinmunes, como la de Hashimoto, siguen padeciendo hipotiroidismo aunque tomen hormonas sustitutorias y los niveles de TSH, T4 y T3 en sangre sean normales.

5. Escasez de T4 y T3 libres por bajo nivel de estrógenos en sangre

El estrés prolongado y sus consecuentes mayores niveles de cortisol reducen la capacidad del hígado para retirar de la sangre el exceso de estrógenos. Este exceso de estrógenos en la sangre incrementa la cantidad de TBG (thyroid binding globulin, globulina fijadora de tiroxina), según un estudio [5]. La TBG es una proteína que transporta las hormonas tiroideas por la sangre. La T3 y la T4 primero deben soltarse de esta proteína de transporte (y convertirse en T3 y T4 libres) antes de poder activar receptores. Cuando los niveles de TBG son altos, baja el porcentaje de hormonas tiroideas libres en la sangre.

Por último

Muchas situaciones de estrés provocan trastornos en las glándulas suprarrenales, siendo como son un órgano que por sí mismo no da demasiados problemas. Obviamente, lo que puede hacer es aconsejar a su cliente que primero se ocupe de las circunstancias que han dado lugar al exceso de estrés para que las glándulas suprarrenales vuelvan a funcionar con normalidad.

Fuentes

[1] https://chriskresser.com/5-ways-that-stress-causes-hypothyroid-symptoms/ 
[2] Rettori V, Jurcovicova J, McCann SM.Central action of interleukin-1 in altering the release of TSH, growth hormone, and prolactin in the male rat, J Neurosci Res. 1987;18(1):179-83.
[3] Ongphiphadhanakul B, Fang SL, Tang KT, Patwardhan NA, Braverman LE., Tumor necrosis factor-alpha decreases thyrotropin-induced 5'-deiodinase activity in FRTL-5 thyroid cells, Eur J Endocrinol. 1994 May;130(5):502-7.
[4] Corssmit EP, Heyligenberg R, Endert E, Sauerwein HP, Romijn JA., Acute effects of interferon-alpha administration on thyroid hormone metabolism in healthy men, J Clin Endocrinol Metab. 1995 Nov;80(11):3140-4.
[5] Guhad FA1, Hau J., Salivary IgA as a marker of social stress in rats, Neurosci Lett. 1996 Sep 27;216(2):137-40.
[6] Kimura H, Caturegli P., Chemokine orchestration of autoimmune thyroiditis, Thyroid 2007 Oct;17(10):1005-11.
[7] Steingold KA, Matt DW, DeZiegler D, Sealey JE, Fratkin M, Reznikov S.Comparison of transdermal to oral estradiol administration on hormonal and hepatic parameters in women with premature ovarian failure, J Clin Endocrinol Metab. 1991 Aug;73(2):275-80.

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